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目的： 构建表达C端截短HBX基因和蛋白的人肝癌HepG2细胞模型，并探讨其对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。 方法： 1.以肝癌组织中HBX常见的整合片段HBX△32（C端缺失32个氨基酸的HBX，全长369bp）、HBX△4（C端缺失4个氨基酸的HBX，全长453bp）和野生型HBX（全长465bp）为目的片段，分别构建腺病毒载体并转染HepG2细胞。以转染后的LV5-HBX△32、LV5-HBX△4、LV5-HBX细胞为实验组，LV5-NC（空病毒）和HepG2细胞为对照组探讨C端截短HBX对HepG2细胞生物学活性的影响。 2.采用qPCR和WB的方法分别检测转染后的各组细胞HBX基因和蛋白的表达情况，判断转染是否成功。 3.在培养基中加入CCK8，分别于1小时、2小时、3小时、4小时后检测并比较各组细胞OD值，探讨C端截短HBX对HepG2细胞增殖的影响。 4.采用transwell实验检测转染后各组细胞的侵袭和迁移能力，探讨C端截短HBX对HepG2细胞侵袭和迁移的影响。 5.采用流式细胞学技术检测转染后各组细胞凋亡的情况，探讨C端截短HBX对HepG2细胞凋亡的影响。 结果： 1.本研究成功构建了表达C端截短HBX基因和蛋白的HepG2细胞，镜下可观察到GFP绿色荧光信号，经qPCR和WB验证有HBX mRNA和蛋白的表达。 2.HBX△32、HBX△4、HBX、NC、HepG2各组细胞之间的增殖能力有差异，每个检测时间点其OD值差别有统计学意义（P值均＜0.05）。经两两比较发现，每个检测时间点HBX△32和HBX△4组细胞0D值均高于其他各组，且差异有统计学意义（P值均＜0.05），而HBX△32和HBX△4组之间细胞的OD值差异无统计学意义(P＞0.05)。 3.HBX△32、HBX△4、HBX、NC、HepG2各组发生侵袭的细胞数分别为277.89±20.64、266.78±22.09、163.44±21.02、157.78±22.02和160.56±21.51，各组间差异有统计学意义（P=0.000）。经两两比较发现，HBX△32和HBX△4组侵袭细胞数均高于其他各组，且差异有统计学意义（P值均＜0.05），而HBX△32和HBX△4组之间侵袭细胞数差异无统计学意义(P=0.856)。 4.HBX△32、HBX△4、HBX、NC、HepG2各组发生迁移的细胞数分别为95.22±16.84、94.44±12.99、66.56±9.50、71.00±8.79和69.78±9.71,各组之间迁移细胞数差异有统计学意义（P=0.000）。经两两比较发现，HBX△32和HBX△4组迁移细胞数均高于其他各组，且差异有统计学意义（P值均＜0.05），而HBX△32和HBX△4组之间迁移细胞数差异无统计学意义(P=0.588)。 5.HBX△32、HBX△4、HBX、NC、HepG2各组之间细胞凋亡率分别为1.43±0.522％、1.14±0.236％、1.06±0.033％、1.26±0.466％、1.24±0.653％,差异无统计学意义(P=0.505)。 结论： C端截短的HBX△32、HBX△4对人肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭、迁移能力有一定的促进作用，并未发现其对HepG2细胞的凋亡有影响。HBX C端的后4-32个氨基酸可能不是影响肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的主要功能域。本研究初步解释了C端截短的HBX基因的整合在广西肝癌高发区肝癌发病中所起的作用，为HBV相关性HCC的病因学探讨和综合防治提供了一定的实验依据和理论参考。