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目的：1.考察青天葵黄酮类化合物A和化合物B对人大细胞肺癌细胞(H460)细胞的增殖作用的影响,对青天葵黄酮化合物A和B进行抗肿瘤活性的初步研究。2.观察青天葵黄酮类化合物A对H460细胞的诱导凋亡作用。3.探讨青天葵黄酮类化合物A诱导H460细胞凋亡的可能作用机制。方法：1.采用MTT法检测不同浓度的青天葵黄酮化合物A和化合物B对H460细胞的增殖抑制作用。2.采用倒置显微镜观察青天葵黄酮类化合物A给药前后H460细胞的形态学变化,同时通过透射电镜观察凋亡细胞的内部结构。3.采用流式细胞术Annexin-V/FITC-PI双染法检测青天葵黄酮化合物A处理H460细胞后的细胞凋亡率变化；采用流式细胞术PI单染法观察青天葵黄酮化合物A处理后H460细胞内DNA含量的变化以分析细胞周期。4.采用逆转录PCR(RT-PCR)法考察不同浓度的青天葵黄酮类化合物A处理后,H460细胞P53、Caspase-3、bcl-2、bax基因mRNA表达量的改变。结果：1.青天葵化合物B对H460细胞的抑制作用不明显,在实验浓度下,未表现出明显抑制作用。青天葵化合物A对H460表现出抑制作用,且呈浓度时间依赖关系,其IC50为111.39u g/mL(P<0.05或P<0.01)2.给予青天葵化合物A后,透射电镜可观察到,细胞核染色质高度浓缩、边移,沿核膜内侧分布,细胞器紧缩,胞浆空泡化,可见凋亡小体,细胞膜失去完整性,胞核裂解,细胞器溶解等凋亡细胞的各种形态学特征。3.青天葵化合物A各剂量组处理后的H460细胞,随着浓度的增加,细胞凋亡率呈上升趋势；对细胞周期的影响表现为细胞S期及G2/M期阻滞(P<0.05或P<0.01)。4.青天葵化合物A各剂量组处理后的H460细胞,细胞内的P53、Caspase-3和bax基因mRNA表达量增加(P<0.05或P<0.01),bcl-2基因mRNA表达量减少(P<0.05或P<0.01)结论：1.青天葵黄酮化合物A对H460细胞有增殖抑制作用,而化合物B抑制作用不明显。2.青天葵化合物A体外可诱导H460细胞凋亡,其作用的机理可能是：①影响细胞周期分布,阻滞细胞与S期和G2/M期；②影响细胞内相关基因的表达：上调细胞内的P53、Caspase-3和bax基因mRNA表达,下调bcl-2基因mRNA表达,使bcl-2/bax比值下降,从而通过影响细胞线粒体、内质网以及细胞周期,引起细胞凋亡。