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目的：在活体肝移植和涉及肝静脉的扩大肝切除术中，肝静脉梗阻并不少见。这将引致术后供肝或剩余肝脏的局部淤血。目前对于淤血区域的血流动力学变化以及其预后尚未完全明了。本实验尝试通过大鼠模型探讨：在不同类型肝叶中，局部流出道梗阻的淤血区域的血流动力学重构机制、病理生理学关联及其恢复过程。方法：第一部分：在大鼠的肝脏建立3个不同的区域。通过结扎肝左静脉建立起孤立性肝叶（Isolated Lobe，IL）淤血区域，通过结扎肝右中叶静脉建立非孤立性肝叶（Non-isolated Lobe，NIL）淤血区域，选择右上叶作为正常对照区域。通过注射染色剂了解肝叶与压力梯度变化有关的血流动力学重构。检测微循环的流量值（Flux Value，FV）以及氧饱和度（Oxygen Saturation，SO2）。完成上述检测后，分别在术后0.5、12、24、48、96、168、336小时处死实验动物。根据肝脏病理切片评估不同区域的肝损伤和Suzuki评分。第二部分：在大鼠的肝脏建立3个不同的区域。缺血/再灌注（Ischemia Reperfusion，IR）区：夹闭肝右上叶入肝血流0.5小时；NIL-淤血/再灌注（Congestive Reperfusion，CR）区：夹闭肝右中叶出肝血流0.5小时；IL-CR区：夹闭肝左叶出肝血流0.5小时。检测微循环的FV以及SO2。完成上述检测后，分别在术后0、24、72、168小时处死实验动物。根据病理切片评估肝损伤和Suzuki评分。结果：第一部分：大鼠各正常肝叶的FV以及SO2的平均值总体之间无差异，左叶、右中叶、右上叶之间的两两比较亦无差异。对于大鼠不同肝叶，正常肝组织的微循环FV与SO2之间无相关性。大鼠正常肝叶内的血液经肝静脉流出。NIL淤血区可以通过肝窦血管化（vascularized sinusoidal canal，VSC）的血流动力学重构形式自然恢复。但IL淤血区则通过逆肝性门静脉血流的（hepatofugal portal flow，HPF）的形式进行重构，但未能自然恢复。NIL淤血区的血流灌注是呈逐步提高的趋势；然而，IL淤血区的灌注水平恢复过程呈现先降后逐步回升的趋势。NIL淤血区的SO2呈现前升后降的变化；IL淤血区的SO2术后呈逐步回升。此外，IL淤血区、NIL淤血区中随着血流灌注的增多，组织中的氧饱和度均相应地提高。第二部分：与IR相比，CR能更显著降低肝组织FV和SO2，NIL-CR区与IL-CR区并无显著差异。血流开放后各区域FV能自行恢复正常水平。与IR相比，CR能引起更严重的再灌注损伤和肝组织坏死，NIL-CR区与IL-CR区并无显著差异。血流开放后各区域肝组织损伤可自然恢复。结论：在肝静脉急性梗阻后，淤血区内的微循环灌注、氧含量急速下降并对肝组织产生明显的损害，但NIL的预后优于IL，NIL以VSC为主要的血流动力学重构形式，IL的主要血流动力学重构形式是HPF；NIL、IL的血流动力学重构、恢复均主要源于动脉的灌注，其中NIL能恢复至与术前门静脉、肝动脉双血供相仿的形式；相对于SO2，快速、充足地恢复微循环灌注是促进淤血后肝组织自然恢复的关键。即使尽早快速地恢复淤血区内的血液循环，CR的出现也会引起严重的肝损伤；与同等时间血流干扰的IR相比，CR的对肝组织损伤更重；NIL、IL等因素并不对CR的程度产生影响。