论文部分内容阅读
目的:在活体肝移植和涉及肝静脉的扩大肝切除术中,肝静脉梗阻并不少见。这将引致术后供肝或剩余肝脏的局部淤血。目前对于淤血区域的血流动力学变化以及其预后尚未完全明了。本实验尝试通过大鼠模型探讨:在不同类型肝叶中,局部流出道梗阻的淤血区域的血流动力学重构机制、病理生理学关联及其恢复过程。方法:第一部分:在大鼠的肝脏建立3个不同的区域。通过结扎肝左静脉建立起孤立性肝叶(Isolated Lobe,IL)淤血区域,通过结扎肝右中叶静脉建立非孤立性肝叶(Non-isolated Lobe,NIL)淤血区域,选择右上叶作为正常对照区域。通过注射染色剂了解肝叶与压力梯度变化有关的血流动力学重构。检测微循环的流量值(Flux Value,FV)以及氧饱和度(Oxygen Saturation,SO2)。完成上述检测后,分别在术后0.5、12、24、48、96、168、336小时处死实验动物。根据肝脏病理切片评估不同区域的肝损伤和Suzuki评分。第二部分:在大鼠的肝脏建立3个不同的区域。缺血/再灌注(Ischemia Reperfusion,IR)区:夹闭肝右上叶入肝血流0.5小时;NIL-淤血/再灌注(Congestive Reperfusion,CR)区:夹闭肝右中叶出肝血流0.5小时;IL-CR区:夹闭肝左叶出肝血流0.5小时。检测微循环的FV以及SO2。完成上述检测后,分别在术后0、24、72、168小时处死实验动物。根据病理切片评估肝损伤和Suzuki评分。结果:第一部分:大鼠各正常肝叶的FV以及SO2的平均值总体之间无差异,左叶、右中叶、右上叶之间的两两比较亦无差异。对于大鼠不同肝叶,正常肝组织的微循环FV与SO2之间无相关性。大鼠正常肝叶内的血液经肝静脉流出。NIL淤血区可以通过肝窦血管化(vascularized sinusoidal canal,VSC)的血流动力学重构形式自然恢复。但IL淤血区则通过逆肝性门静脉血流的(hepatofugal portal flow,HPF)的形式进行重构,但未能自然恢复。NIL淤血区的血流灌注是呈逐步提高的趋势;然而,IL淤血区的灌注水平恢复过程呈现先降后逐步回升的趋势。NIL淤血区的SO2呈现前升后降的变化;IL淤血区的SO2术后呈逐步回升。此外,IL淤血区、NIL淤血区中随着血流灌注的增多,组织中的氧饱和度均相应地提高。第二部分:与IR相比,CR能更显著降低肝组织FV和SO2,NIL-CR区与IL-CR区并无显著差异。血流开放后各区域FV能自行恢复正常水平。与IR相比,CR能引起更严重的再灌注损伤和肝组织坏死,NIL-CR区与IL-CR区并无显著差异。血流开放后各区域肝组织损伤可自然恢复。结论:在肝静脉急性梗阻后,淤血区内的微循环灌注、氧含量急速下降并对肝组织产生明显的损害,但NIL的预后优于IL,NIL以VSC为主要的血流动力学重构形式,IL的主要血流动力学重构形式是HPF;NIL、IL的血流动力学重构、恢复均主要源于动脉的灌注,其中NIL能恢复至与术前门静脉、肝动脉双血供相仿的形式;相对于SO2,快速、充足地恢复微循环灌注是促进淤血后肝组织自然恢复的关键。即使尽早快速地恢复淤血区内的血液循环,CR的出现也会引起严重的肝损伤;与同等时间血流干扰的IR相比,CR的对肝组织损伤更重;NIL、IL等因素并不对CR的程度产生影响。