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第一部分小豆蔻明诱导多发性骨髓瘤细胞Caspase依赖性凋亡目的：研究小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞活性、增殖以及凋亡的生物学效应及其初步机制。方法：以CCK-8法检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞活性及增殖的影响以及泛Caspase抑制剂对该影响的作用；以Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响以及泛Caspase抑制剂对该影响的作用；以JC-1染色法流式细胞术和荧光成像检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞线粒体膜电位的影响以及泛Caspase抑制剂对该影响的作用；以Western blot法检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞Caspase家族蛋白、PARP活化和凋亡调控蛋白Bcl-2家族的影响以及泛Caspase抑制剂对该影响的作用。结果：CCK-8实验显示,小豆蔻明呈剂量和时间依赖性地抑制多发性骨髓瘤细胞的活性而且泛Caspase抑制剂能显著抑制该作用,泛Caspase抑制剂20μM均可显著逆转小豆蔻明对MM细胞活性的抑制作用；Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测显示,小豆蔻明显著诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,泛Caspase抑制剂20μM可明显削弱该效应；JC-1染色法流式细胞术和荧光成像检测显示,小豆蔻明诱导多发性骨髓瘤细胞线粒体膜电位下降,泛Caspase抑制剂20μM可逆转该效应；Western blot法实验显示,小豆蔻明可诱导多发性骨髓瘤细胞Caspase、PARP的活化,并下调促生存Bcl-2家族蛋白的表达,上调促凋亡Bcl-2家族蛋白的表达,泛Caspase抑制剂20μM可显著抑制Caspae和PARP的活化。结论：小豆蔻明具有抑制多发性骨髓瘤细胞活性、诱导细胞凋亡的生物学效应,该效应是通过Caspase依赖性途径实现的。第二部分小豆蔻明诱导骨髓微环境中骨髓瘤细胞凋亡的生物学效应及其机制目的：研究小豆蔻明对骨髓微环境中多发性骨髓瘤细胞活性、增殖以及凋亡的生物学效应及其初步机制。方法：采用加入IL-6、VEGF和建立骨髓基质细胞—多发性骨髓瘤细胞共培养体系的方法体外模拟骨髓微环境,以CCK-8法检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞活性及增殖的影响；以Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响；以JC-1染色法流式细胞术和荧光成像检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞线粒体膜电位的影响；以Western blot法检测小豆蔻明对多发性骨髓瘤细胞Caspase家族蛋白、PARP活化的影响。结果：CCK-8实验显示,小豆蔻明抑制与IL-6、VEGF和骨髓基质细胞共培养的多发性骨髓瘤细胞的活性;Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞术检测显示,小豆蔻明能显著诱导与IL-6、VEGF和骨髓基质细胞共培养的多发性骨髓瘤细胞的凋亡；JC-1染色法流式细胞术和荧光成像检测显示,小豆蔻明可诱导与IL-6、VEGF和骨髓基质细胞共培养的多发性骨髓瘤细胞线粒体膜电位下降；Western blot法实验显示,小豆蔻明可诱导与IL-6、VEGF和骨髓基质细胞共培养的多发性骨髓瘤细胞Caspase和PARP的活化。结论：小豆蔻明显示出抑制骨髓微环境中多发性骨髓瘤细胞的活性,诱导其凋亡的生物学效应。