为阐明microRNA(miRNA)是怎样影响小鼠CD4+T细胞钙池操纵性钙内流（Store Operated Calcium Entry，SOCE）等科学问题，本研究首先成功筛选到表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate，EGCG)和尿石素A(Urolithin A，UA)两种能够分别上调特定miRNA表达量的常见化合物，并对小鼠CD4+T细胞SOCE活性、钙释放激活钙通道相关蛋白、miRNA转染CD4+T细胞、细胞内线粒体膜电位和钙离子水平等开展系列研究。其次，建立Dicer酶缺失小鼠模型，研究在小鼠CD4+T细胞中没有成熟miRNA的生成对SOCE活性的影响。主要结果如下:
　　1.EGCG上调miRNA-15b的表达量对小鼠CD4+T细胞钙池操纵性钙内流的影响
　　(1)流式细胞术检测发现EGCG能够抑制CD4+T细胞增殖并促进细胞凋亡。(2)钙成像技术检测发现不同浓度（10、20和50μM）EGCG均能够显著性降低SOCE的活性。(3)利用mRNA qPCR和Western blot方法证实10μMEGCG可以显著性降低CD4+T细胞Stim2和Orai1基因的转录物水平以及蛋白表达量。(4)miRNA qPCR证实不同浓度（5、10、20和50μM）EGCG均能够显著性上调miRNA-15b的表达量。(5)利用细胞转染技术在CD4+T细胞中过表达miRNA-15b后，检测发现Stim2和Orai1的转录物水平和蛋白表达量均显著性低于对照组，对应的SOCE活性也显著性低于对照组。(6)利用流式细胞术检测发现EGCG可以显著性降低CD4+T细胞线粒体膜电位并介导钙超载的发生，但最终降低细胞内钙离子总水平。
　　2.UA上调miRNA-10a-5p的表达量对小鼠CD4+T细胞钙池操纵性钙内流的影响
　　(1)利用流式细胞术检测发现UA可以抑制CD4+T细胞增殖并促进细胞凋亡。(2)利用钙成像技术检测发现不同浓度UA（10、20和50μM）均可以显著性降低CD4+T细胞的SOCE。(3)利用mRNA qPCR和Western blot方法检测发现10μM UA可以显著性降低CD4+T细胞Orai1和Stim1/2基因的转录物水平和蛋白表达量。(4)利用miRNA qPCR方法检测发现不同浓度UA（5、10、20和50μM)均可以显著性上调miRNA-10a-5p的表达量。(5)利用细胞转染技术在CD4+T细胞中过表达或者抑制表达miRNA-10a-5p后，发现其Orai1和Stim1/2转录物水平以及蛋白表达量均显著性降低或者升高，对应的SOCE活性也显著性降低或者升高。(6)Western blot方法检测还发现10μM UA可以显著性下调mTOR、AKT以及磷酸化AKT的蛋白水平。
　　3.Dicer酶缺失即没有成熟miRNA生成对小鼠CD4+T细胞钙池操纵性钙内流的影响
　　(1)利用Western blot和流式细胞术检测比较分析野生型(Dicerfl/fl)与Dicer酶敲除（DicerΔ/Δ）幼稚与活化的小鼠CD4+T细胞ORAI1的蛋白水平，发现DicerΔ/ΔCD4+T细胞ORAI1的蛋白水平均显著性低于Dicerfl/flCD4+T细胞。(2)利用钙成像技术检测发现DicerΔ/ΔCD4+T细胞的SOCE活性也均显著性低于Dicerfl/flCD4+T细胞。(3)利用流式细胞术检测发现DicerΔ/Δ活化的CD4+T细胞内钙离子水平显著性低于Dicerfl/fl活化的CD4+T细胞。
　　综上，miRNA-15b和miRNA-10a-5p可以分别通过抑制Stim2和Orai1基因转录物进而来下调小鼠CD4+T细胞的SOCE，Dicer酶的缺失同样会影响SOCE的活性。EGCG和UA可以作为SOCE的调节剂，miRNA是SOCE的调节因子，对维持细胞内钙离子稳态起重要作用。