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肾小球系膜由肾小球系膜细胞(GMC)及肾小球内细胞外基质(ECM)组成。肾小球系膜的病理变化是最终导致肾小球硬化，促使肾功能衰竭的基础。系膜细胞为肾小球的固有细胞，在多种免疫和非免疫肾小球进行性损伤中均可观察到系膜细胞的增殖。肾小球系膜细胞(GMC)数量的增加将显著地影响着大分子物质通过系膜区，导致大分子物质在系膜区局部沉积，并由于肾小球系膜细胞数量的增加，通过对肾小球毛细血管壁的挤压作用，形成毛细血管腔的机械阻塞，降低肾小球的滤过率。如何控制肾小球系膜细胞(GMC)的增殖对于肾小球损伤的逆转和防止肾小球疾病的慢性演变有重要意义。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效地减轻或延缓肾小球的硬化，许多研究表明，细胞外基质在系膜区的过度沉积是诱导肾小球硬化的直接因素，而导致细胞外基质积聚的原因包括细胞外基质产生增加和降解减少。本实验以大鼠肾小球系膜细胞为实验对象，在无菌室内培养增殖，建立肾小球系膜细胞增殖模型，观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肾小球系膜细胞增殖的影响。阐明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)保护肾脏的作用及机制。实验材料与方法1、在无菌室中进行大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的复苏，传代，培养。2、无菌室内取生长较好的第四代肾小球系膜细胞(GMC)，接种于六孔板，加盖玻片。24小时后肾小球系膜细胞(GMC)长满玻片，加入相同浓度脂多糖(LPS)及不同浓度的福辛普利(FOS)(每组12个孔)，同时2个对照孔不加药，继续培养48小时。3、无菌室外依照说明书对玻片进行SABC免疫组化染色。4、应用计算机图象分析系统通过显微镜对上述处理过的玻片进行定量分析。统计学方法通过SPSS11.5统计软件，结果用均数±标准差表示，采用单因素方差分析(F检验)，各组比较：1、加血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与不加血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的对照组的平均光密度值；2、同一指标在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不同浓度作用下的平均光密度值表达情况。结果1、IL-10及TNF—α染色阳性细胞表现为胞浆内程度不同地分布的棕色颗粒；2、对于IL-10组，福辛普利浓度增大，则表达增多；3、对于TNF—α组，福辛普利浓度增大，则表达减少。结论1、福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的TNF—α表达有抑制作用，而对IL-10的表达有促进作用，提示其对肾小球系膜细胞(GMC)的增殖有抑制作用。2、福辛普利对大鼠肾小球系膜细胞(GMC)的TNF—α和IL-10的表达的影响与浓度有正相关趋势，提示其对肾小球系膜细胞(GMC)增殖的抑制作用与浓度有正相关趋势。