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目的：对胃癌组及胃炎组感染Hp的情况及基因型进行检测，对不同基因型Hp感染胃癌组及胃炎组的胃黏膜IIIF-1α、iNOS的表达及其相关性进行研究，进而探讨HIF-1α、iNOS在胃癌发生中的作用，并探讨Hp的致癌机制。方法：（1）对212例胃癌组及110例胃炎组患者分别应用快速尿素酶法、Giemsa染色及14C-呼气试验检测Hp。（2）对138例Hp阳性胃癌组和53例Hp阳性胃炎组受试者用PCR方法分别检测Hp的cagA及vacA基因型。（3）对所有受试者用免疫组织化学方法检测胃黏膜HIF-1α、iNOS的蛋白表达情况，并分析其与Hp及不同基因型的相关性。结果：（1）212例胃癌组筛选出198例，其中Hp阳性138例、Hp阴性60例，阳性率为69．7％；110例胃炎组筛选出98例，其中Hp阳性53例、Hp阴性45例，阳性率为54．1％，胃癌组Hp阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。（2）191例Hp阳性患者均含有vacA基因，其中胃癌组138例，胃炎组53例，但并非都携带cagA基因。Hp阳性胃癌组138例，cagA（+）95例，cagA（-）43例，阳性率为68．8％，Hp阳性胃炎组53例，cagA（+）14例，cagA（-）39例，阳性率为26．4％，Hp阳性胃癌组携带cagA基因高于Hp阳性胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。（3）198例胃癌组中HIF-1α阳性149例，阴性49例，阳性率75．3％，98例胃炎组中HIF-1α阳性2例，阴性96例，阳性率2．04％，胃癌组HIF-1α阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。138例Hp阳性胃癌组中，HIF-1α阳性113例，阴性25例，阳性率81．9％，53例Hp阳性胃炎组中，HIF-1α阳性2例，阴性51例，阳性率3．8％，Hp阳性胃癌组中HIF-1α阳性率明显高于Hp阳性胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。60例Hp阴性胃癌组中，HIF-1α阳性36例，阴性24例，阳性率60．0％，45例Hp阴性胃炎组中，HIF-1α阳性0例，阴性45例，阳性率0．0％，Hp阴性胃癌组中HIF-1α阳性率明显高于Hp阴性胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。在Hp阳性胃癌组中，HIF-1α阳性率81．9％，高于Hp阴性胃癌组60．0％，差异有显著性（P＜0．01），在Hp阳性胃炎组中，HIF-1α阳性率3．8％，高于Hp阴性胃炎组0．0％，但差异无显著性（P＞0．05）。（4）198例胃癌组iNOS阳性133例，阴性65例，阳性率67．2％，98例胃炎组iNOS阳性27例，阴性71例，阳性率27．6％，胃癌组iNOS阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。138例Hp阳性胃癌组中，iNOS阳性100例，阴性38例，阳性率72．5％，53例Hp阳性胃炎组中，iNOS阳性16例，阴性37例，阳性率30．2％，Hp阳性胃癌组iNOS阳性率明显高于Hp阳性胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。60例Hp阴性胃癌组中，iNOS阳性33例，阴性27例，阳性率55．0％，45例Hp阴性胃炎组中，iNOS阳性1 1例，阴性34例，阳性率24．4％，Hp阴性胃癌组iNOS阳性率明显高于Hp阴性胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。在Hp阳性胃癌组中，iNOS阳性率72．5％，高于Hp阴性胃癌组55．0％，差异有显著性（P＜0．05）。在Hp阳性胃炎组中，iNOS阳性率30．2％，高于Hp阴性胃炎组24．4％，但差异无显著性（P＞0．05）。（5）在138例Hp阳性胃癌组中，95例cagA（+）vacA（+）基因型HIF-1α阳性89例，阴性6例，阳性率93．7％，在53例Hp阳性胃炎组中，14例cagA（+）vacA（+）基因型HIF-1α阳性2例，阴性12例，阳性率14．3％，cagA（+）vacA（+）基因型胃癌组HIF-1α阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。43例胃癌组cagA（-）vacA（+）基因型HIF-1α阳性24例，阴性19例，阳性率55．8％，39例胃炎组cagA（-）vacA（+）基因型HIF-1α阳性0例，阴性39例，阳性率0．0％，cagA（-）vacA（+）基因型胃癌组HIF-1α阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。在Hp感染不同基因型胃癌组中，cagA（+）vacA（+）基因型HIF-1α阳性率（93．7％）明显高于cagA（-）vacA（+）基因型（55．8％），差异有显著性（P＜0．01），而在Hp感染不同基因型胃炎组中，cagA（+）vacA（+）基因型HIF-1α阳性率14．3％，高于cagA（-）vacA（+）基因型0．0％，但差异无显著性（P＞0．05）。（6）在Hp感染不同基因型胃癌组中，95例cagA（+）vacA（+）基因型iNOS阳性77例，阴性18例，阳性率81．1％，在Hp感染不同基因型胃炎组中，14例cagA（+）vacA（+）基因型iNOS阳性7例，阴性7例，阳性率50．0％，cagA（+）vacA（+）基因型胃癌组iNOS阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。43例cagA（-）vacA（+）基因型胃癌组iNOS阳性23例，阴性20例，阳性率53．5％，39例cagA（-）vacA（+）基因型胃炎组iNOS阳性9例，阴性30例，阳性率23．1％，cagA（-）vacA（+）基因型胃癌组iNOS阳性率明显高于胃炎组，差异有显著性（P＜0．01）。在Hp感染不同基因型胃癌组中，cagA（+）vacA（+）基因型iNOS阳性率（81．1％）明显高于cagA（-）vacA（+）基因型（53．5％），差异有显著性（P＜0．01），而在Hp感染不同基因型胃炎组中，cagA（+）vacA（+）基因型iNOS阳性率50．0％，高于cagA（-）vacA（+）基因型阳性率23．1％，但差异无显著性（P＞0．05）。（7）HIF-1α和iNOS表达的相关性显示：在198例胃癌组中，HIF-1α阳性149例，阴性49例；iNOS阳性133例，阴性65例：两者均阳性109例，均阴性25例，表明胃癌组HIF-1α和iNOS表达呈正相关（r=0．57，P＜0．01）。在95例Hp阳性cagA（+）vacA（+）基因型胃癌组中，HIF-1α阳性89例，阴性6例；iNOS阳性77例，阴性18例；两者均阳性75例，均阴性4例，表明Hp阳性cagA（+）vacA（+）基因型胃癌组HIF-1α和iNOS表达呈正相关（r=0．698，P＜0．01）。在43例Hp阳性cagA（-）vacA（+）基因型胃癌组中，HIF-1α阳性24例，阴性19例；iNOS阳性23例，阴性20例；两者均阳性13例，均阴性9例，表明Hp阳性cagA（-）vacA（+）基因型胃癌组HIF-1α和iNOS表达无相关（r=0．002，P＞0．05）。因胃炎组HIF-1α基本不表达，故未做两者的相关性分析。结论：人类感染Hp与胃癌的发生相关，特别是Hp的cagA（+）、vacA（+）基因型与胃癌的发生更密切，本研究进一步证实HIF-1a和iNOS在胃癌的形成中具有重要作用，且两者有协同作用。