目的：通过建立兔CAS模型，研究稳消方抑制相关炎症因子表达及调节脂质代谢的作用及与药物剂量间的量效关系，并探讨稳消方抗AS的作用机制。　　 方法：60只新西兰大白兔，适应性喂养1周、检测LDL、TC、TG、HDL、ALT、AST、Cr、BUN水平后，随机分为空白对照组10只，造模组50只。造模组高脂饮食1周后实施球囊内膜损伤术，术后继续高脂饮食×8周后，随机处死2只实验兔，肉眼及光镜下观察，确定造模情况并再次检测上述相关生化指标。第9周始造模组停高脂饮食，并随机分为稳消方高、中、低剂量组、辛伐他汀对照组、模型对照组5组，干预×8周后，比较各组自身前后及各组间LDL、TC、TG、HDL、ALT、AST、Cr、BUN水平，ELISA法测定血清细胞间黏附因子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)，免疫组化法观察兔颈动脉血管细胞黏附因子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)的表达，进行数据统计。　　 结果：　　 1.造模前，造模组与空白对照组比较，血LDL、TC、TG、HDL、ALT、AST、Cr、BUN水平无明显差异(均p＞0.05)；两组基线具有可比性。　　 2.造模后，造模组LDL、TC、TG、ALT、AST、Cr、BUN水平较造模前及空白对照组显著升高(均p＜0.05)，HDL显著下降(p＜0.05)。　　 3.干预后　　 3.1 ICAM-1、VCAM-1、MCP-1表达　　 稳消方高、中、低剂量组，与模型对照组比较，ICAM-1、VCAM-1、MCP-1均显著下调(均p＜0.05)；与辛伐他汀对照组比较，低剂量组ICAM-1、MCP-1下降程度不明显，两组间差异显著(均p＜0.05)；稳消方高、中、低三剂量组比较，高剂量组ICAM-1、VCAM-1以及高、中剂量组MCP-1表达均较低剂量组有显著差异(均p＜0.05)。　　 3.2血脂　　 稳消方高、中、低剂量组，与模型对照组比较，LDL、TC、TG水平均显著下降(均p＜0.05)，高剂量组HDL显著升高(p＜0.05)；与辛伐他汀对照组比较，中、低剂量组LDL、TC、TG水平下降不明显，差异性显著(均p＜0.05)，高、低剂量组HDL升高水平与之接近，无显著性差异(均p＞0.05)，但中剂量组HDL水平远较其为低，且差异显著(p＜0.05)；稳消方高、中、低剂量组组间比较，高剂量组LDL、TC较中剂量组显著降低(均p＜0.05)，中剂量组较低剂量组显著降低(均p＜0.05)，呈现明显剂量依赖效应；TG高剂量组下降明显于中、低剂量组(均p＜0.05)，高、低剂量组均较中剂量组HDL水平显著升高(均p＜0.05)。　　 3.3转氨酶　　 稳消方高、中、低剂量组，与模型对照组及辛伐他汀对照组比较，ALT、AST水平均下降，差异性显著(均p＜0.05)；稳消方高、中、低剂量组组间比较，高剂量组ALT水平较低剂量组明显下降(p＜0.05)，AST三剂量组间无显著差异(均p＞0.05)。　　 3.4肾功能　　 稳消方高、中、低剂量组，与模型对照组比较，Cr、BUN显著下降(均p＜0.05)：与辛伐他汀对照组比较，Cr及高、低剂量组BUN显著下降(均p＜0.05)；稳消方高、中、低剂量组组间比较，高剂量组Cr明显低于低剂量组，且差异显著(p＜0.05)；中剂量组BUN明显高于高、低剂量组，且差异显著(均p＜0.05)。　　 结论：　　 1.稳消方能降低兔CAS模型血清ICAM-1水平及VCAM-1、MCP-1表达，且与剂量有一定的相关性。　　 2.稳消方能降低兔CAS模型血LDL、TC、TG水平，改善脂质代谢，降低LDL、TC的作用与剂量呈量效依赖关系。　　 3.稳消方能降低兔CAS模型血ALT、AST水平，作用机制可能与调节脂质代谢有关。　　 4.稳消方能降低兔CAS模型Cr、BUN水平，对肾功能无不良影响。