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目的:随着对肿瘤发生机制研究的不断深入,表观遗传修饰成为新的研究热点。本实验测定宫颈鳞癌组织细胞中组蛋白H3赖氨酸9(H3K9)三甲基化(Me3)水平,以此从宫颈癌的表观遗传修饰中组蛋白修饰水平对宫颈癌的发病机制进行研究。方法:收集宫颈鳞癌组织5例及对照组织5例,采用染色质免疫共沉淀联合芯片技术(ChiP-chip)在全基因组范围内对宫颈鳞癌组织及正常宫颈组织中的组蛋白H3K9me3进行高通量的筛选,获得宫颈鳞癌组织中H3K9me3的表达图谱。采用染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶联反应(ChIP-qPCR)对芯片结果进行验证。采用定量反转录聚合酶联反应(qR7-PCR)检测MBD4、PCGF2、CD44这3个H3K9me3显著差异基因的mRNA表达水平,以此来探讨H3K9me3水平与基因表达之间的关系。结果:将宫颈鳞癌组织与对照组织进行比较,其中60个探针展示有H3K9me3程度增高,11O个探针展示有H3K9me3程度降低。在甲基化增高的基因中选择MBD4、PCGF2基因,甲基化降低的基因中选择CD44、PPP5C基因进行ChIP-qPCR验证,结果与CpG岛芯片的结果相一致,说明高通量筛选结果正确。采用qRT-PCR检测H3K9me3显著差异基因的mRNA表达水平,与对照组织相比,宮颈鳞癌组织中MBD4、PCGF2的mRNA表达水平分别呈0.02±0.01倍、0.04±0.03倍降低,其H3K9me3水平呈2.16±0.01倍、1.36±0.03倍增高。CD44的mRNA表达水平呈8.63±0.04倍增高,其H3K9me3水平呈0.71±0.04倍降低。结论:1.宫颈鳞癌组织中存在H3K9me3水平的异常,其中60个基因表达增高,110个基因表达降低。2.H3K9me3表达增高可以抑制MBD4、PCGF2基因表达,其表达降低可以促进CD44基因表达。3.CD44、MBD4、PCGF2在宫颈癌组织中存在异常表达。