目的本研究运用皮肤软骨膜全层切除法建立兔耳增生性瘢痕模型,采用针刀松解术干预,并建立模型组与空白组进行对照,观察兔耳增生性瘢痕模型中瘢痕增生指数以及基质金属蛋白酶1表达的变化,验证针刀松解术治疗增生性瘢痕的有效性,探讨针刀松解术治疗增生性瘢痕的作用机制,为针刀松解术治疗本病提供实验依据。方法将18只4~6个月月龄健康普通级新西兰大白兔,按照随机、对照、均衡的原则分为:空白组、模型组及针刀组,每组6只。空白组无需造模,针刀组和模型组采用皮肤软骨膜全层切除法建立兔耳增生性瘢痕模型。造模成功后针刀组行针刀松解术治疗,模型组无任何干预。将治疗前、治疗后第1周、2周、3周、4周、5周设为6个时间点,收集这6个时间点两组的瘢痕标本及空白组的正常皮肤标本,标本采集后将每份标本平均分为两份,其中一份放于10%中性福尔马林中固定留作HE染色,另一份标本液氮冷冻后,置于-80℃冰箱保存留作分子生物学检测。结果1.分别于治疗前、治疗后第1周、2周、3周、4周、5周6个时间点对瘢痕进行肉眼观察,可见针刀组瘢痕隆起逐渐缩小,表现在高度降低,范围缩小,瘢痕颜色变浅,柔软度和弹性增加,而同一时期的模型组模型未见明显的肉眼变化。2.针刀组与模型组治疗前、治疗后第1到5周同一时间瘢痕增生指数进行对比,差异具有统计学意义(P<0.01)。针刀组瘢痕增生指数随时间推移逐渐降低,瘢痕增生指数由治疗前的平均3.653下降为第5周1.659,各组数据之间进行比较,差异显著(P<0.01)。模型组瘢痕指数治疗前与治疗后第5周时间内有略微波动,瘢痕增生指数由治疗前的平均3.547变化为治疗后第5周3.699,模型组干预前后瘢痕厚度无明显差异(P>0.05)。3.针刀组基质金属蛋白酶1表达在治疗后呈上升趋势,其治疗前与治疗后第五周相比,显著差异(P<0.01)。模型组mmp-1表达也呈上升趋势,治疗前与治疗后第五周进行对比,其差异有统计学意义(P<0.01)。空白组治疗前与治疗后第5周内MMP-1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。针刀组与模型组治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后同一时间数据进行对比,差异有统计学意义(P<0.01)。针刀组与同一时间空白组进行对比,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论1.针刀松解术可促进兔耳增生性瘢痕局部软化、变平,调节兔耳增生性瘢痕增生指数以及局部基质金属蛋白酶1表达。2.针刀松解术治疗增生性瘢痕的机制可能是针刀疗法通过松解,恢复增生性瘢痕局部力学平衡,改善瘢痕局部微循环,刺激基质金属蛋白酶1表达增加,从而促进增生性瘢痕组织中过度沉积的细胞外基质成分降解,从而使瘢痕局部软化、变平。