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目的:探讨大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型所致左侧局灶性脑缺血再灌注(I-R)损伤后动脉压力反射敏感性(BRS)的变化及BQ123对其的影响及可能机制。 方法:实验选用雄性SD大鼠，随机分为3组，每组8只，Sham组:仅分离颈总及颈内、外动脉并不结扎及送入线栓，在手术后30min、90min及210min给予生理盐水;MCAO组:线栓法制备大鼠左侧MCAO模型，栓塞时间90min，MCAO后30min，拔线栓即刻，及再灌注2h时给予生理盐水;治疗组:与MCAO组同时间点给予内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123治疗。再灌注24h后，监测大鼠血压(BP)、心率(HR)，评价大鼠BRS改变;取大鼠动脉血，检测血浆去甲肾上腺素(NE)、内皮素-1(ET-1)水平;常规制备石蜡病理切片，HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组织化学染色(IHC)观察脑组织casepase-3蛋白表达情况。 结果:与Sham组比较，MCAO组和治疗组BRS显著下降(P＜0.05)，NE及ET-1水平显著升高(P＜0.05)。MCAO组与治疗组大鼠脑组织HE染色和IHC结果表明，岛叶位于梗死中心区，丘脑、下丘脑及扣带回位于梗死周边区，神经细胞出现不同程度的深染固缩，核仁消失等形态学改变，caspase-3表达增多。治疗组与MCAO组比较BRS上升，有统计学意义(P＜0.05)，NE水平显著下降(P＜0.05)，梗死边缘组织损伤较轻，下丘脑部位差异显著。 结论:局灶性脑I-R损伤后动脉压力感受性反射(ABR)功能受损，ETA受体拮抗剂BQ123可以升高BRS，降低血清NE水平。其机制可能与BQ123通过血脑屏障直接作用于ETA受体及对下丘脑等中枢自主神经调节相关部位的保护作用有关。