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目的研究P-JAK2(磷酸化蛋白酪氨酸激酶2)、P-STAT3(磷酸化信号转导和转录激活因子3)以及caspase-3（半胱胺酸蛋白酶-3）在大鼠急性脊髓损伤（acute spinal cordinjury,ASCI）中的表达变化，并探讨相互作用。方法采用健康成年雄性SD大鼠90只，体重225-275克，分为对照组(n=30)、脊髓损伤组(n=30)和AG-490（JAK2酶抑制剂）+脊髓损伤组(n=30)，随机分到4h、12h、24h、72h和168h各个亚组（n=6）。应用Allen’s重物坠落法并加改良制作大鼠急性脊髓损伤模型，对照组只切除椎板不损伤脊髓。术后在相应时间点处死，HE染色观察组织形态结构，免疫组织化学检测P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表达变化。结果成功建立ASCI模型并获得满意脊髓组织标本。HE染色示脊髓组织损伤严重阶段出现在ASCI后72h，而不是损伤即刻。免疫组织化学检测显示对照组大鼠脊髓组织中P-JAK2、P-STAT3、caspase-3阳性细胞较少，在脊髓损伤组各个时间点P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的表达量明显高于对照组(p＜0.01)。P-JAK2、 P-STAT3在脊髓损伤后4h迅速上升，12h达峰值，而后逐渐下降，168h仍有表达。Caspase-3在脊髓损伤后4h迅速上升，72h达峰值，而后下降。AG-490+脊髓损伤组P-JAK2、P-STAT3、caspase-3的阳性表达低于脊髓损伤组(p＜0.01)，但峰值不变。结论正常大鼠脊髓组织内仅有少量P-JAK2、 P-STAT3、caspase-3表达。大鼠急性脊髓损伤后可异常激活JAK2/STAT3信号转到通路，它可能对继发性脊髓损伤中对细胞凋亡有着重要调控作用。