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帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是一种多发于中老年人的慢性神经系统退行性疾病,其特征性病理改变为黑质致密部(substantia nigra pars compacta, SNc)多巴胺能神经元(dopaminergic neuron)变性、坏死,纹状体内多巴胺(dopamine, DA)含量降低。临床上表现为静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势反射丧失。随年龄增长发病率逐渐增高,在65岁以上的人群达3%,严重的影响着中老年人健康。自从1817年英国医师James Parkinson首次描述以来,已整整过去了近两个世纪,人类一直没有停止过对该病的研究和探索。帕金森病的发病机制至今仍不十分明了,对帕金森病的治疗仍以对症治疗为主,虽然左旋多巴胺替代治疗可以减轻大部分临床症状,但长期使用会出现疗效减低、症状波动、运动及精神障碍等副作用,且仍无法阻止或延缓多巴胺能神经元的进行性丧失。因此,寻求能延缓、阻止甚至逆转神经变性过程的药物,保护神经元的损伤已成为许多医生和科学家的共同愿望。流行病学调查显示吸烟与帕金森病成负相关,吸烟者中帕金森病的发病率明显低于不吸烟者,提示烟草可能具有神经保护作用,尼古丁(nicotine, Nic)作为烟草中的主要成分引起了人们的广泛兴趣。许多研究表明尼古丁可以保护多巴胺能神经元,但是其作用机制尚未完全明了。本工作旨在观察尼古丁对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl- 1,2,3,6- tetrahydropyridine,MPTP)诱发的帕金森病小鼠模型黑质致密部(substantia nigra pars compacta, SNc)多巴胺能神经元的保护作用,并且探讨其可能的作用机制。