前期实验中，我们从麦冬抗心肌缺血有效部位MDDT(分子量小于一万的麦冬多糖)中进一步分离并筛选得到峰尖分子量为5000的β-D-果聚糖：麦冬多糖MDG-1。MDG-1 的离体药效学实验研究结果表明其具有明显的拮抗缺血再灌注引起的离体心脏损伤及保护作用。同时，整体动物实验结果表明，MDG-1对大鼠心肌缺血损伤具有保护作用，从而基本确证了。MDG-1是麦冬抗急性心肌缺血的物质基础。但出于药效学实验完整性考虑，有必要再用培养的大鼠心肌细胞进行MDG-1对缺氧细胞保护作用的研究，从细胞水平进一步探讨其药效。而且整体动物实验采用的给药方式是灌胃给药，这就表明麦冬多糖口服有效。因此，我们有必要对麦冬多糖肠吸收机制及如何促进吸收进行探讨性研究。同时，考虑到麦冬多糖注射液作为已有新药研究基础的在研项目，其静脉注射给药后的组织分布情况尚属未知，而制约麦冬多糖药动学研究的瓶颈问题是必须先建立专属性强、灵敏度高的微量分析方法。因此，本文就以上几个方面对麦冬多糖MDG-1作了进一步的研究。 通过实验，得到以下结果： 1、建立了柱前异硫氰酸荧光素(FITC)荧光衍生-高效凝胶色谱分离分析的方法，可有效识别MDG-1原形及其降解产物，检测限(S/N=3)可达到0.18 ng，完全可满足体内药动学分析的要求。 2、以Caco-2细胞为模型进行的麦冬多糖MDG-1肠吸收机制研究结果表明：MDG-1并非外排蛋白P-gp的底物，可以初步判断P-gp外排并不是导致MDG-1口服吸收不佳的原因；同时MDG-1的转运随着药物浓度的增加而呈线性增加，细胞载体蛋白的抑制剂(维拉帕米)不影响药物的转运，这一结果基本表明药物的吸收是以被动扩散过程为主。高效凝胶过滤色谱分析证明了跨膜前后多糖均为原形药物的形式。 3、以Caco-2细胞为模型对几种来源于中药的吸收促进剂能否安全、有效促进多糖吸收进行了研究，实验结果表明：考察的0.1％比例的候选促进剂或未表现明显促进吸收作用(P>0.05)；或虽表现出显著促进作用(P<0.05)，但促进作用与细胞毒性高度相关。但从选用的对照促进剂癸酸钠和十二烷基硫酸钠的毒性及促吸收结果与文献报道完全一致，且重复性好来看，该研究模式是完全可行的，今后可进一步扩大筛选范围，或调整促进剂比例，可能有望找到理想的源于中药成分的肠吸收促进剂。 4、MDG-1细胞药效学实验研究结果表明：MDG-1对培养的大鼠心肌细胞有一定的细胞保护作用和一定的抑制细胞凋亡作用。 5、MDG-1的体内药动学研究结果如下：口服给药(40 mg/kg)后，在大鼠血样中仅能检测到微量的MDG-1，在口服给药后收集的尿样中则可明显检测到MDG-1，且在凝胶色谱中的保留时间和峰形几乎没有改变，进一步肯定了口服给药的MDG-1可以原形形式吸收。静注(50 mg/kg或10 mg/kg)药时曲线符合双室模型，高、低剂量的药动学参数存在一定差异，随给药剂量增加，消除半衰期明显延长，经统计有显著性差异(P<0.05)。 6、MDG-1静脉注射给药后的组织分布研究结果如下：大多数经肾脏以尿的形式排泄，2h内约排出给药量的50％。根据组织浓度-时间曲线下面积AUC值(单位μg·h/mL)，各组织中含药量分布顺序从高到低依次为：肺(6.178)，胃(4.963)，心(3.270)，脾(2.303)，肝(2.031)，脑(0.163)。心肌缺血可引起MDG-1在心脏的分布显著增多，结合前期麦冬多糖的离体药效实验及心肌细胞药效实验均表现显著抗心肌缺血作用的结论，本实验则从药物能在病变部位有一定分布的药动学角度，进一步说明了麦冬多糖可能是分布后直接在靶器官起效的。