论文部分内容阅读
目的:硬皮病是皮肤及内脏纤维化为特点的一种结缔组织疾病,从疾病的发病机制看有多种因素参与其中,其中,自身免疫、感染等因素对硬皮病的发病发挥着重要作用;硬化萎缩性苔藓是一种慢性、炎症性疾病,可以使皮肤或内脏发生纤维化和硬化,其发病与自身免疫等因素有关;瘢痕疙瘩是胶原纤维异常聚集最终形成瘢痕的疾病。它的病因与遗传因素、伤口的张力及细胞凋亡的失调等有关成,成纤维细胞及胶原的异常沉积在瘢痕疙瘩的形成过程中发挥了重要作用。LIGHT（Lymphotoxin-like,exhibits inducible expression,and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes）是肿瘤坏死因子（TNF）超家族中的重要的一员,又名TNFSF14,属于一种淋巴毒素类似物。LIGHT及其受体HVEM、LTβR可以在多种疾病中发挥着重要生物学功能,其中在自身免疫性疾病中的功能尤为重要[1]。LIGHT可以参与组织的纤维化和重塑,与炎症或结构细胞中其受体相互作用参与一些促纤维化因子的表达,促进胶原等细胞外基质蛋白的沉积[2]。我们设想,LIGHT及其受体HVEM、LTβR可能与一些皮肤纤维化或结缔组织增生疾病有关,例如硬皮病、硬化萎缩性苔藓以及瘢痕疙瘩,但是,LIGHT在硬皮病、瘢痕疙瘩及硬化萎缩性苔藓患者皮肤组织中的作用及意义尚未见报道。本文探讨LIGHT及其受体LTβR、HVEM在硬皮病、瘢痕疙瘩和硬化萎缩性苔藓患者皮肤组织中的表达及意义,并对三种疾病皮肤组织中LIGHT及其受体LTβR、HVEM蛋白表达水平分别进行横向比较,初步探讨LIGHT及其受体LTβR、HVEM的病理生理学意义。研究方法:入选中国医科大学附属第一医院（皮肤科）确诊的硬皮病、瘢痕疙瘩、硬化萎缩性苔藓患者的皮肤组织石蜡标本各20例,平均年龄分别为40±21岁、41±19岁、46±17岁;中国医科大学附属第一医院（整形外科）,正常患者的皮肤组织石蜡标本15例,平均年龄43±11岁;免疫组化方法检测LIGHT、LTβR及HVEM在硬皮病、瘢痕疙瘩、硬化萎缩性苔藓患者皮肤组织及正常人皮肤组织中的表达情况。结果:LIGHT在正常人皮肤组织为阴性表达,在硬皮病、硬化萎缩性苔藓、瘢痕疙瘩患者皮肤组织中真皮成纤维细胞、血管内皮细胞及炎性细胞上呈阳性表达。HVEM和LTβR在正常人皮肤组织真皮中呈弱阳性表达,在硬皮病、硬化萎缩性苔藓、瘢痕疙瘩患者皮肤组织真皮中成纤维细胞、血管内皮细胞及炎性细胞上呈阳性表达。LIGHT蛋白在硬化萎缩性苔藓患者皮肤组织中表达量高于硬皮病患者皮肤组织,在硬皮病患者皮肤组织中的表达量高于瘢痕疙瘩患者皮肤组织;HVEM蛋白在硬化萎缩性苔藓患者皮肤组织中表达量高于瘢痕疙瘩患者皮肤组织,在瘢痕疙瘩患者皮肤组织中的表达量高于硬皮病患者皮肤组织;LTβR蛋白在瘢痕疙瘩患者皮肤组织中的表达量高于硬皮病患者皮肤组织,在硬皮病患者皮肤组织中的表达量高于硬化萎缩性苔藓患者皮肤组织。结论:免疫组化结果提示LIGHT及其受体LTβR、HVEM可能参与了硬皮病、瘢痕疙瘩及硬化萎缩性苔藓的发病,但其参与的具体形式和路径需要进一步证实。