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目的1.分析杭州地区140例荨麻疹患者[其中急性荨麻疹(Acute urticaria, AU)62例,慢性荨麻疹(Chronic urticaria, CU)78例]的临床特点及其影响因素。2.检测荨麻疹患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+(Foxp3,叉头状转录因子)调节性T细胞(Regulatory T cells, Treg)的数量及血清白介素(Interleukin, IL)-17A、IL-23等细胞因子水平的变化,初步探讨其在荨麻疹发病机制中的作用及其临床意义。方法1.记录在我科就诊的杭州地区140例荨麻疹患者的临床资料,包括患者的一般情况、诱发因素、临床症状、伴发疾病、实验室检查、治疗及预后,进行相关因素分析。2.应用流式细胞仪检测53例CU、12例AU及30例健康对照者外周血中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的数量；采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测62例CU、13例AU、37例健康对照者血清IL-17A、IL-23的浓度变化,进行比较,应用SPSS19.0统计软件包进行统计学处理。结果1.140例荨麻疹患者,男性52例,女性88例,男女比例为2：3,年龄范围9-85岁,平均年龄39.31±16.174岁,初发年龄5～85岁,平均37.46±16.658岁,复发年龄为21～60岁(占76.4%),AU组与CU组之间年龄与发病年龄均无统计学差异。62例AU患者中发病前有明确诱因的有55例(88.7%),以感染因素(53例)、药物因素(14例)、食物因素(7例)最为多见。78例CU患者中35例有可疑诱发因素,其中以气候因素(22例)、食物因素(11例)、感染因素(8例)最为常见。AU组16例采用抗组胺药物联合非特异性抗过敏治疗,46例症状严重患者加用系统糖皮质激素(占74.2%),3例合用雷公藤多苷,2周后症状均得到控制,停药后随访1个月均未见复发。CU组以抗组胺药治疗为主,均需2种抗组胺药联用,其中4例急性发作症状严重,加用了系统糖皮质激素治疗；19例幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)阳性患者两种抗组胺药治疗后症状仍不能完全控制,予以三联抗HP治疗,症状得以明显缓解。但CU组治疗2周后停药1～2天症状即复发,随访3个月均无法完全停药,部分患者(8例)需联合免疫抑制剂治疗,症状完全控制后仍需要较长期抗组胺药维持治疗或减量维持。2.外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量的检测显示,CU、AU及健康对照组分别为35.992±28.015%、58.094±32.049%、11.134±15.446%,差异均有显著统计学意义(P<0.01),其中CU组明显高于健康对照组,低于AU组。伴吸入过敏筛试验结果增高组的CU患者中外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量要明显高于吸入过敏筛正常者(P<0.01)。3.血清IL-23水平：CU组、AU组及健康对照组分别为80.440±18.333pg/ml、77.054±9.097pg/ml、78.359±18.149pg/ml,组间比较无明显统计学差异。但伴有其他疾病的CU患者血清IL-23较不伴有疾病者高,差异有统计学意义(P<0.05)。CU患者血清IL-23水平与血清总IgE水平、吸入过敏筛试验结果无明显相关性。4.血清IL-17A水平：CU组、AU组及健康对照组结果分别为6.558±4.353pg/ml、9.969±15.446pg/ml、4.791±3.092pg/ml,C组明显高于健康对照组,AU组又明显高于CU组,差异均有统计学意义(P<0.01)。伴有其他疾病的CU患者血清IL-17A较无伴发疾病者高,差异有统计学意义(P<0.05)。CU患者血清IL-17A水平与血清总IgE水平、吸入过敏筛试验结果之间无明显相关性。结论1.AU患者88.7%有明确诱因,以感染因素、药物因素和食物因素最为多见。重症患者需抗组胺药联合糖皮质激素系统治疗,症状2周内得到控制,停药后很少复发。CU患者大多病因复杂,多与气候因素、食物因素、潜在感染因素等相关,其中19例HP高菌量感染者予以合用抗HP治疗后症状能有效缓解,但需要较长期抗组胺药维持治疗或减量维持。2.CU患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著高于健康对照组,但低于AU组,差异具有显著的统计学意义(P<0.01),伴有吸入过敏筛试验阳性者升高尤为明显,P<0.01。3.CU患者血清IL-17A浓度显著高于健康对照组,而AU组又明显高于CU组,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。血清IL-23水平,CU组、AU组与健康对照组比较无明显差异。但伴有其他疾病的CU患者血清IL-23、IL-17A水平均高于不伴有其他疾病者,差异有统计学意义(P<0.05)。4.荨麻疹患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞数和血清IL-17A水平存在明显异常,提示其病理机制涉及体内免疫紊乱,存在Thl/Th2免疫失衡,Treg细胞和Th17细胞在其发病机制中起着重要作用。