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目的：建立新西兰大白兔Langendorff离体心灌注模型，采用红细胞停搏液（EC）与全血停搏液（BC）和晶体停搏液（CC）作对比研究，通过检查血流动力学改变(LVEDP、HR、LVSP、Dp／Dtmax及CF)、心肌酶谱（CK、LDH）、心肌代谢指标（Glu）、心肌含水量（MWC）、组织形态学变化，心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白P53、Bcl-2的表达，观察EC、BC及CC的心肌保护效果；同时观察凋亡在缺血再灌注损伤中的作用及其对心功能的影响；并研究凋亡率与凋亡相关蛋白P53及Bcl-2表达间的相关性，探讨EC对心肌缺血再灌注损伤保护作用分子水平的作用机制。方法：滤除血液中的白细胞和血小板，与St．Thomas Ⅱ液按4：1配制成EC；将18只新西兰大白兔（2.6-3.1Kg），不分雌雄，随机分为三组：EC组（6只）、BC组（6只）及CC组（6只）。EC组麻醉、肝素化后迅速摘取心脏，冰生理盐水中排除心脏内血液，灌注37℃Krebs-Henseleit（K-H）液使心脏复跳（约30min）稳定后，灌注EC停跳60min，再灌注37℃K-H液复跳120min。于停跳前、再灌注后15min、30min、60min、120min检测血流动力学，心肌酶谱，代谢指标，实验结束时取左心室前壁心肌组织测量MWC，在光镜及电镜下观察组织结构的变化，同时采用TUNEL和FCM检测心肌细胞凋亡率，并用免疫组织化学方法检测心肌组织P53及Bcl-2蛋白表达，同法处理BC组及CC组。结果：与BC组及CC组比较，EC具有更加良好的心肌保护效果，在血流动力学变化，心肌酶谱改变，代谢指标，MWC、心肌形态学变化、心肌细胞凋亡率，P53、Bcl-2蛋白阳性表达率方面优于BC组和CC组（p＜0.05或p＜0.001）；心肌细胞凋亡率与120min时Dp／Dtmax、HR、LVSP恢复率及30min时CF恢复率呈明显负相关性（p＜0.01）；各组心肌细胞凋亡率与P53蛋白阳性表达率之间呈明显正相关性（p＜0.01），与Bcl-2蛋白表达阳性率呈明显负相关性（p＜0.01），P53蛋白与Bcl-2蛋白阳性表达数之间亦呈明显负相关性（p＜0.01）。结论：1、三组大白兔心肌组织在停搏过程中均存在缺血再灌注损伤；在血流动力学改变、心肌酶谱、心肌代谢指标、心肌含水量、组织形态学变化，心肌细胞凋亡率等方面的对比研究结果表明，EC较BC及CC具有更加良好的心肌保护效果。2、本实验未发现明显的心肌坏死现象，灌注停搏液后心肌细胞因缺血再灌注损伤死亡的主要形式是凋亡，红细胞停搏液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制摘要心肌细胞的凋亡对心功能具有较大的负面影响;EC在缺血再灌注损伤过程中可通过下调心肌细胞凋亡率，保护心功能。3、心肌细胞凋亡率与尸蛋白表达上调，Bcl一2蛋白表达下调具相关性，凋亡相关基因Pss，’BCI二2可能参与了心肌细胞凋亡的过程;EC在心肌缺血再灌注损伤过程中可能通过下调促凋亡基因酬、上调抑凋亡基因Bcl一2，降低心肌细胞凋亡率达到保护心肌的目的。