目的：观察电针百会、大椎穴对慢性脑缺血大鼠大脑缺血皮层不同时相上血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达和血管新生的变化情况及其认知行为的表现，分析相关指标间的关系。探讨电针治疗血管源性认知功能障碍的VEGF调节机制，为“非药物”手段和综合性手段治疗脑缺血及相关疾病提供理论依据。　　方法：对健康的 SD雄性大鼠采用改良2-VO法造成慢性脑缺血大鼠模型，随机分为1W、2W、4W、6W模型及电针组；采用针刺督脉腧穴百会、大椎，使用韩氏电针治疗仪予15Hz连续波、1mA输出电流，治疗20min；利用Morris水迷宫观察空间行为学的变化情况；采用 HE染色及 VEGF、CD34免疫组织化学法观察大脑缺血皮层 VEGF表达和血管新生的变化规律及它们之间的关系，以及经电针治疗后上述指标的变化情况。　　结果：(1)行为学检测：电针组大鼠在不同时间段逃避潜伏期值均明显高于模型组大鼠( P<0.05或P<0.01)。电针组大鼠之间平台象限游泳时间没有明显差异，但与模型组相比有差异( P<0.05或P<0.01)；(2)电针对脑缺血后VEGF表达的影响：随着缺血时间的延长，模型组和电针组VEGF阳性细胞数逐渐减少，但是同时相上，电针组VEGF表达明显强于模型组，其中一周、两周时差异具有统计学意义( P<0.05或P<0.01)；(3)血管新生情况：电针能够进一步刺激脑缺血后内源性血管新生，其变化规律与VEGF表达相符；同时通过相关性分析电针可以进一步刺激VEGF诱导血管新生（r模=0.360， P<0.01；r电=0.491，P<0.01）(4)海马组织形态学变化：通过对海马组织进行HE染色后观察细胞形态发现，电针组大鼠海马齿状回区较模型组结构紧密，排列整齐，层次丰富，且电针组海马神经细胞形态较模型组好。　　结论：(1)电针能够改善慢性脑缺血大鼠认知行为能力；(2)电针能改善慢性脑缺血大鼠海马组织形态学损伤；(3)电针能够促进慢性脑缺血大鼠皮层中VEGF的表达，同时促进缺血皮层的血管新生；(4) VEGF表达与血管新生呈正相关，且电针可以促进这一效应；(5)电针改善认知功能可能与其调节VEGF表达及促进由VEGF介导的血管新生相关。