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目的:通过建立实验性2型糖尿病大鼠模型,施与心理应激,观察心理应激对糖尿病大鼠内分泌功能的影响作用,初步探讨心理应激通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)及交感神经-肾上腺髓质轴(交感神经系统,SNS)两条途径诱发糖尿病发生发展的神经机制,对控制糖尿病病程发展及其并发症方面提供实证依据。方法:给予雄性SD成年大鼠高糖高脂饮食配合低剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作2型糖尿病大鼠模型,在此基础上给予大鼠心理应激(强迫寒冷游泳与束缚应激),观察心理应激对糖尿病大鼠内分泌功能的影响。将65只雄性SD大鼠(体重180±20g)随机分为4组,分别是:1、对照组;2、糖尿病模型组;3、心理应激组;4、糖尿病模型+心理应激组。观察大鼠一般状态的改变,血糖测试仪测查大鼠空腹血糖,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清皮质醇、肾上腺素(EPI)、去甲肾上腺素(NE),放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血清胰岛素、胰高血糖素,计算胰岛素敏感指数(IAI)。采用SPSS11.5统计学软件对数据进行分析。结果:1.体质量的改变。第2、4组体质量均降低,第1、3组体质量均增长。第3组体质量增长值低于第1组,有统计学差异(P<0.05),第4组比第2组体质量降低值大,有统计学差异(P<0.01)。2.糖代谢:第2组空腹血糖升高,IAI降低,与第1组比较均有统计学差异(P<0.01);胰岛素降低,与第1组比较有统计学差异(P<0.05);胰高血糖素升高,与第1组比较没有统计学差异。第3组与第1组血糖、胰高血糖素基本在同一水平;胰岛素降低、IAI升高,与第1组比较均没有统计学差异。第4组比第2组血糖升高,有统计学差异(P<0.05);比第2组胰高血糖素升高,有统计学差异(P<0.05);比第2组胰岛素降低,有统计学差异(P<0.01);比第2组IAI升高,没有统计学差异。3.神经内分泌:第2组皮质醇、EPI、NE与第1组比较基本在同一水平,没有统计学差异。第3组比第1组皮质醇升高,有统计学差异(P<0.01);第3组比第1组EPI、NE升高,没有统计学差异。第4组比第2组皮质醇、EPI、NE升高,均有统计学差异(P<0.01)。结论:心理应激影响糖尿病模型大鼠糖代谢水平,引起一系列内分泌指标的改变,加重糖尿病的病情发展;心理应激通过激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴及交感神经系统(SNS)两条通路,造成大鼠糖代谢及内分泌功能紊乱;心理应激可能是糖尿病发生发展的诱发因素或危险因素。