目的:脑梗死(cerebral infarction,CI)系神经系统的常见病,具有发病率、致残率、病死率、复发率高及并发症多的特点。随着医学诊治技术水平的快速提高,缺血性CI的早期检出率明显增高,致死率显著降低,但是梗死后导致的运动、言语、认知功能障碍系其主要的残疾表现,目前临床上尚无特效的解决办法,严重地影响着患者的生存质量,使患者、家庭、社会的负担加重。运动疗法作为现代康复训练的一种主要手段,在CI的恢复中运用广泛。研究证明以运动疗法为主的康复训练是多学科综合治疗的重要组成部分,其被证实有利于脑部结构与功能的重组,使部分残存的功能激活,从而达到促进和改善患者的认知与行为能力、运动与感觉功能,降低了残疾程度及并发症的发生率,提高了患者的日常生活活动能力和社会适应能力。近年来有学者在多层面上进行了运动训练对缺血性CI相关治疗机制的研究,其中有部分研究探讨了运动训练对缺血性CI梗死区神经细胞葡萄糖代谢影响,但相关报道尚有限,未能完全阐明运动训练对缺血性CI的治疗机制。本次实验建立了大鼠缺血性CI模型,给予运动训练干预,通过运动试验、平衡木试验、网屏试验及小动物正电子发射断层显(smallanimal positronemission tomography,micro PET)/CT的18氟脱氧葡萄糖(2-[18F]fluoro 2 deoxy D glucose,18F-FDG)标准化摄取值(standardized uptake value,SUV)检测的方法,观察干预前后大鼠在神经行为学及梗死区葡萄糖代谢指标的变化情况,验证运动训练对缺血性CI的治疗效果并探索运动训练在缺血性CI运动神经恢复中可能的作用机制。方法:1.对象及干预措施:通过随机数字表法将来自于四川医科大学实验动物中心的sd大鼠28只随机分为4组,分别为假手术组、模型组、康复组、药物组(n=7)。模型、康复及药物组大鼠均采用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,mcao)模型,假手术组仅做颈部血管暴露处理。实验过程中出现大鼠造模不成功、死亡脱落后采用随机原则进行补组,保证各组大鼠数量。假手术及模型组正常饲养;康复组给予平衡木、转棒、滚筒训练大鼠的抓握、平衡、行走、旋转等能力;药物组给予依达拉奉注射液腹腔注射治疗。2.观察指标:①四组大鼠分别在1d、7d、14d、21d、28d五个时段进行运动、网屏和平衡木试验评定,观察大鼠的运动及神经功能变化情况;②在1d、28d采用micropet/ct检测四组大鼠脑部fdg的suv值,观察不同干预情况下脑部神经细胞糖代谢的变化情况。3.统计学处理:采用spss17.0版统计软件对数据进行统计学分析,全部数据以x±s表示,确认数据服从正态分布。检验标准为α=0.05,组内治疗前后比较采用配对t检验,组间比较采用单因素方差分析,并对suv值及运动、网屏、平衡木试验评分值进行相关分析,p<0.05为具有统计学意义,p<0.01则具有显著统计学意义。结果:1.线栓法制作大鼠mcao模型能模拟缺血性ci,神经行为学评分高、梗死灶面积和体积稳定、梗死区神经细胞葡萄糖代谢改变明显。2.假手术组在造模成功清醒后无神经行为学异常表现,评定无异常;所有mcao模型大鼠运动、网屏、平衡木试验评定均出现不同程度的异常,1d各项评分异常,但各组间为p>0.05,无统计学意义,康复组在7d、14d、21d、28d评分为p<0.05或p<0.01,具有统计学意义;药物组在7d和14d评分为p<0.01或p<0.05,具有统计学意义,但在28d后评分p>0.05,无统计学意义。3.假手术组大鼠在1d、28d时脑部未发现梗死灶、葡萄糖代谢无异常变化;MCAO模型大鼠在1d时梗死灶面积及体积大小不等,梗死区神经细胞出现不同程度的葡萄糖代谢减低改变,但组间比较为p>0.05,无统计学意义;28d后康复、药物梗死灶面积、体积和模型组比较有不同程度的减小、缩小,梗死区神经细胞糖代谢水平增加;康复组与模型组对比p<0.01,而药物组与模型组对比p<0.05,具有统计学意义,但康复组具有显著统计学意义。结论:1.线栓法能够成功模拟大鼠MCAO模型,MCAO模型大鼠运动和神经功能下降。2.CI大鼠运动神经功能症状的缺失与脑部梗死灶的存在和梗死区神经细胞糖代谢水平降低有关。3.康复训练能够促使CI梗死灶面积减少和体积缩小,梗死区神经细胞糖代谢水平增高。4.康复训练能够促CI大鼠运动和神经功能的恢复,其机制可能与康复训练能够促使CI梗死灶面积减少和体积缩小,梗死区神经细胞糖代谢水平增高有关。