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目的探讨丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠自噬的作用及其机制。方法通过结扎左冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,采用随机数字表法分为空白组(K组)、假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、丹参通络解毒汤组(DTJD组)、自噬抑制剂组(3-MA组),每组10只。除空白组和假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎左冠状动脉左前降支的方法,制备心肌缺血再灌注模型。采用电镜观察心肌细胞超微结构;使用全自动生化分析仪测定心肌损伤标志物:血浆中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和血清中乳酸脱氢酶(LDH);运用ELISA法检测细胞氧化应激水平:丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用免疫组化法测定各组大鼠心肌组织LC3蛋白的表达;采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌Beclin-1mRNA表达;采用Western blot检测各组大鼠细胞自噬基因水平:Atg5、Beclin-1和LC3??/LC3?蛋白的表达。结果电镜显示,DTJD组可以调节缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的自噬,保护心肌细胞结构,降低心肌缺血再灌注的损伤。C组与S组的差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,IR组大鼠血清中LDH和CK-MB含量均显著升高(P<0.01);心肌组织SOD水平显著降低、MDA水平显著升高(P<0.01);心肌组织Beclin-1mRNA表达增强(P<0.01);心肌组织自噬蛋白Atg5、Beclin-1和LC3??/LC3?表达显著增强(P<0.01);与IR组比较,DTJD组和3-MA组血清中CK-MB及LDH含量明显降低(P<0.01),心肌组织SOD水平增加、MDA水平下降(P<0.01);心肌组织Beclin-1mRNA表达减少(P<0.01);自噬蛋白Atg5、Beclin-1和LC3??/LC3?表达均减少(P<0.01)。结论1.丹参通络解毒汤可明显减少心肌细胞线粒体的损伤,改善心肌组织的病理状态,且可影响自噬小体的形态结构。2.丹参通络解毒汤可明显使SOD上调、MDA下降,减轻线粒体损伤,使氧化应激反应减弱,进而下调Atg5蛋白和Beclin-1蛋白以及LC3??/LC3?的比值,抑制MIRI的自噬反应,从而发挥保护受损心肌细胞的作用。3.丹参通络解毒汤可通过下调Atg5蛋白和Beclin-1蛋白以及LC3??/LC3?的比值,抑制MIRI的自噬反应,使CK-MB和LDH的水平下降,起到减轻大鼠心肌细胞的损伤。