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目的:通过体外实验研究片仔癀对缺氧诱导的大肠癌上皮间质转化(EMT)的抑制作用，并探讨其机制。 方法: 采用MTT检测CoCl2细对细胞活力的影响为建立EMT模型筛选适宜浓度;通过缺氧培养和氯化钴(CoCl2)干预建立大肠癌HCT-8细胞EMT模型;采用倒置显微镜观察片仔癀对细胞形态的影响;采用Transwell检测片仔癀对细胞迁移和侵袭能力的影响;通过RT-PCR和Western-Blot检测片仔癀对EMT相关蛋白E钙粘附蛋白（E-cadherin）、N钙粘附蛋白(N-cadherin)在mRNA和蛋白水平表达的影响以及对HIF-1信号通路活化的影响。 结果: 1、片仔癀通过调控HIF-1通路及下游E-cadherin和N-cadherin的表达抑制缺氧培养诱导的EMT:(1)大肠癌HCT-8细胞缺氧培养24 h后，倒置显微镜观察发现细胞发生EMT样改变，即形态呈梭形、纤维样改变，片仔癀干预可显著影响细胞发生EMT样改变;(2) Transwell检测结果证实缺氧培养能够显著增强细胞的迁移和侵袭能力，而片仔癀干预可显著抑制细胞的迁移和侵袭能力，且呈一定的剂量依赖性;(3) RT-PCR和Western-Blot实验结果表明缺氧培养能显著上调缺氧诱导因子HIF-1及下游间质细胞标志性蛋白N-cadherin的表达，同时下调上皮样细胞标志性蛋白E-cadherin的表达。 2、片仔癀通过调控HIF-1通路及下游E-cadherin和N-cadherin的表达抑制CoCl2培养诱导的EMT:(1)MTT实验结果提示低浓度CoCl2(100μM)对细胞活力影响较小（与对照组比较无显著差异）;(2)倒置显微镜观察，大肠癌HCT-8细胞经100μM的CoCl2干预48 h后，细胞呈梭形、纤维样改变;(3) Transwell实验结果提示:CoCl2能够显著增强细胞的迁移和侵袭能力，片仔癀干预后可显著抑制细胞的迁移和侵袭能力，且呈一定的剂量依赖性;(4) RT-PCR和Western-Blot实验结果显示:CoCl2干预后能显著抑制E-cadherin和N-cadherin的表达;而片仔癀干预能够显著上调E-cadherin的表达，下调N-cadherin的表达。(5)RT-PCR和Western-Blot实验结果提示片仔癀干预后，能显著抑制HIF-1信号转导通路的活化。 结论:片仔癀干预可显著抑制缺氧诱导的EMT，且通过调控HIF-1及下游E-cadherin和N-cadherin的表达可能片仔癀抑制大肠癌EMT的重要机制之一。