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背景：肺癌是世界范围内发病率及致死率最高的癌症,其中80%属于非小细胞肺癌。尽管肺癌的临床研究取得了较大的进展,早期的诊断技术不断改进,手术、放化疗及生物治疗等治疗技术不断进步,但是非小细胞癌的5年生存率仍然很低。仅依靠临床研究来提高肺癌患者的生存率及降低复发率是不够的,加强病因发病学(特别是相关基因)的研究并开发诊断和治疗肺癌的新靶点成为当前迫切的问题,而miRNA的发现及深入研究提供了这种可能。微小RNA (MicroRNAs)是一类长约22个碱基的内源性单链非编码RNA。miRNA可与靶基因mRNA的3’非编译区(3’UTR)中的位点互补结合通过降解mRNA或抑制mRNA翻译两种方式调节靶基因的表达,进而影响生命活动。它的表达及功能失调常常会引起多种重要过程的紊乱,包括细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡等。在肿瘤的发生过程中,不同的miRNA可能起着类似抑癌基因或者癌基因的作用。miR-30a-5p作为miRNA中的一种,近年有报道其在与多种肿瘤密切相关。然而,miR-30a-5p在肺癌中的所发挥的作用尚不清楚。目的：探讨miR-30a-5p在肺癌中的差异性表达及临床意义,进一步研究miR-30a-5p影响肺癌细胞增殖及迁移的可能机制,为明确肺癌发病机制提供重要的理论依据,并也有助于为肺癌诊断和治疗寻找可能的的潜在靶标。方法：通过实时定量PCR技术,分别检测miR-30a-5p在临床患者的术后肺癌组织及相应的无瘤正常组织中、多种肺癌细胞株及人正常胚肺细胞株的表达量进行检测。就miR-30a-5p的肺癌组织中的表达水平与患者多种临床病理因素(年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度、肿瘤TNM分期、肿瘤转移)及临床预后分别进行统计学的相关性分析。。利用生物信息学软件(MiRanda、RNAhybrid和Findtar3软件)预测1niR-30a-5p可能作用的靶基因。利用双荧光素酶报告基因分析实验对靶基因进行验证。通过实时定量PCR和免疫印迹等实验进一步考察,：niR-30a-5p在mRNA水平和蛋白水平上对靶基因的调控作用。通过细胞增殖、细胞平板克隆形成、细胞周期、细胞凋亡、细胞划痕及Transwell迁移实验研究转染miR-30a-5p对肺癌细胞增殖及迁移等生物学特性的影响。构建稳定过表达miR-30a-5p的肺癌细胞株A549-miR-30a-5p并用其进行裸鼠移植瘤成瘤实验,观察荷瘤小鼠移植瘤生长情况；进行免疫组化实验检测移植瘤中细胞核增殖、细胞凋亡及其所调控的基因的蛋白表达情况。结果：在临床肺癌标本及多种肺癌细胞株中,miR-30a-5p均呈现低表达。miR-30a-5p在已发生转移的肺癌组织样本中的表达量更低。miR-30a-5p的低表达与肿瘤TNM分期及是否转移呈正相关(P<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度均无相关性(P>0.05); miR-30a-5p的低表达与不良预后呈正相关(P<0.05)。乳酸脱氢酶A(以下简称LDHA)是miR-30a-5p作用的靶基因。miR-30a-5p可直接结合于LDHA mRNA的3’UTR并抑制荧光素酶的活性。在A549和H460细胞株中,过表达miR-30a-5p可抑制LDHA蛋白的表达量,并不改变LDHA mRNA的表达量。转染miR-30a-5p模拟物或siR-LDHA小干扰RNA均可抑制肺癌A549和H460细胞的体外增殖、迁移；转染miR-30a-5p或siR-LDHA可引起肺癌A549和H460细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,但两者均不会引起A549和H460肺癌细胞的凋亡。成功构建了稳定过表达miR-30a-5p的A549-miR-30a-5p肺癌细胞株；裸鼠体内移植瘤成瘤实验的。结果提示,过表达miR-30a-5p可抑制肺癌A549细胞在裸鼠体内的移植瘤生长。移植瘤免疫组化实验结果表明,过表达miR-30a-5p可抑制肺癌细胞移植瘤中PCNA和LDHA蛋白的表达；过表达miR-30a-5p不能促进移植瘤细胞在体内的凋亡。结论：miR-30a-5p在临床肺癌肿瘤组织及肺癌细胞中均低表达；1miR-30a-5p的低表达与肺癌TNM分期,有无转移及肺癌临床不良预后均具有正相关性。乳酸脱氢酶A (LDHA)是miR-30a-5p在肺癌中的靶基因。过表达miR-30a-5p可抑制LDHA的蛋白的表达,引起体外肺癌细胞的生长周期阻滞,抑制肺癌肿瘤细胞的体外增殖；抑制肿瘤细胞的迁移；抑制肿瘤细胞在裸鼠体内的生长。引起