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感觉神经元特异性受体(sensory neuron—specific receptor,SNSR)的基因仅仅在背根神经节和三叉神经节的小型神经元中表达。由于这些神经元是伤害性信息传递的初级神经元，推测SNSR受体的生理功能可能和伤害性信息传递的调制有关。我们采用福尔马林痛检验作为疼痛模型，观察牛肾上腺髓质肽8-22(Bovine adrenal medulla 8-22，BAM8-22)和Tyr6-γ2-MSH-6-12这两种SNSR受体的选择性激动剂对足底注射福尔马林所引起的疼痛反应以及脊髓背角C-fos蛋白表达的抑制作用，揭示SNSR受体的生理功能；同时还研究了这两种激动剂对N－甲基－D型－天冬氨酸(NMDA)引起的痛觉过敏的作用。实验结果显示：在福尔马林检验中，前处理(BAM8-22)和后处理(BAM8-22和MSH)均能显著减少疼痛反应，并能减少由疼痛引起的脊髓背角C-fos蛋白的表达。而BAM8-22和MSH前处理也能抑制由NMDA引起的痛觉过敏。这些结果证实激活脊髓背角的SNSR受体能抑制伤害性信息的传递，而这种抑制作用至少有部分是通过抑制NMDA受体实现的。