【摘 要】
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通过卡介苗(BCG)的脂多糖(LPS)联合诱导昆明小鼠产生免疫性肝损伤模型,探求白细胞介素-18抗体(Anti-IL-18)对小鼠免疫性肝损伤的免疫学作用机制和应用抗体干预的合适剂量,为
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通过卡介苗(BCG)的脂多糖(LPS)联合诱导昆明小鼠产生免疫性肝损伤模型,探求白细胞介素-18抗体(Anti-IL-18)对小鼠免疫性肝损伤的免疫学作用机制和应用抗体干预的合适剂量,为免疫性肝损伤的治疗提供理论和动物实验资料.结论:(1)通过卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱导造成昆明小鼠肝脏损伤明显,成功地建立了小鼠免疫性肝损伤模型.(2)各组小鼠均不同程度减轻小鼠免疫性肝损伤,而以大剂量抗体干预组为最显著,各项指标接近空白对照组.(3)大、小剂量抗体干预组有可能通过封闭或部分封闭IL-18,调节细胞因子网络,抑制肝脏的免疫性损伤,对小鼠免疫性肝损伤起到了保护作用,呈剂量依赖性.阳性对照组联苯双脂滴丸,能对抗肝脏的损害,故有稳定肝细胞膜和保护肝脏、降低毒物对肝细胞影响的作用,并有利于受损肝细胞不同程度恢复,但在免疫方面无保护作用.(4)BCG+LPS常用来诱导类似人类病毒性肝炎的免疫性肝损伤,Anti-IL-18对小鼠免疫性肝损伤起到保护作用.因此,白细胞介素-18抗体有可能应用于人类病毒性肝炎的治疗.
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