【摘 要】
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背景:染色体数目异常在群体中的发生率约为3﹪,在自然流产胚胎中的发生率可高达30﹪左右,染色体数目异常胚胎中大多数表现为细胞分裂受到抑制,乃至胚胎死亡。正常的染色体分离的
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背景:染色体数目异常在群体中的发生率约为3﹪,在自然流产胚胎中的发生率可高达30﹪左右,染色体数目异常胚胎中大多数表现为细胞分裂受到抑制,乃至胚胎死亡。正常的染色体分离的前提是染色体着丝粒与纺锤丝正常连接,通过纺锤体微管的牵引作用逐渐移向细胞的两极并平均分配到两个子细胞中。有研究表明结肠腺瘤样息肉蛋白(adenomatosis polyposis coli APC)可以引起染色体数目的异常[1,2]。APC作为一种肿瘤抑制因子,在肿瘤中有着很深入的研究。传统上对APC的研究基本上都是研究它对Wnt信号通路下游的一个主要成分β-catenin的负向调节功能。近年来发现APC具有负向调节Wnt信号通路,同时还具有调节微管组装、微管稳定和使纺锤体微管附着到着丝粒上并可发出连接成功的信号等一些重要功能。在APC蛋白的C-端存在一个可以与微管末端结合蛋白1(End-binding protein 1 EB1)结合的结构域[3]。APC通过与EB1的相互作用共同参与或调节纺锤体微管与着丝粒附着[2]。EB1是一种微管正端结合蛋白,其本身可以独自与微管的正端结合,具有稳定微管和调节微管向着丝粒方向生长的作用,可调节APC与β-catenin的相互作用[4],同时还具有调节另一微管末端结合蛋白CLIPs与微管末端的结合[3]。在许多APC基因突变而导致正常APC缺乏的肿瘤细胞和APC基因和EB1基因高表达的其它细胞株中,
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