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信号转导和转录活化因子1(STAT1)和3(STAT3)是重要的细胞因子信号转导蛋白。它们经磷酸化活化后(pSTAT1和pSTAT3)，对调节免疫系统功能起到十分关键的作用。并且肿瘤免疫学已经广泛研究了pSTAT1/pSTAT3平衡的作用。本研究首次探讨了C57BL/6小鼠分别感染约氏疟原虫致死株(Py17XL)和非致死株(Py17XNL)后pSTAT1/pSTAT3平衡的变化情况。用western-blot的方法检测肝脏、脾脏、淋巴结、腹腔巨噬细胞的STAT1/STAT3和pSTAT1/pSTAT3的变化情况。结果显示：两虫株在接种后第一天均能迅速诱导STAT1和STAT3活化并达到峰值；随后pSTAT1和pSTAT3的水平均下降但是仍高于对照组；而在Py17XNL感染两周后，pSTAT3的水平出现反弹而升高。利用光密度分析western-blot的结果发现：在Py17XNL感染的早期，pSTAT1在pSTAT1/pSTAT3平衡中一直占据主导地位，而随着寄生虫血症高峰的到来，该平衡过渡到pSTAT3占据主导地位直至寄生虫血症完全消失：但是在Py17XL感染过程中，pSTAT3在pSTAT1/pSTAT3平衡中一直占据主导地位，并伴随极高的寄生虫血症而导致小鼠全部死亡。
由于全球疟疾发病率和肺癌发病率呈反变消长关系，再加上约氏疟原虫非致死株感染能够活化机体的免疫反应，推测疟原虫感染有可能增强机体的抗肿瘤免疫、逆转肺癌的免疫逃逸，从而抑制肺癌的发生或生长。为研究Py17XNL感染对lewis肺癌生长的影响，C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞(LLC)后第十天经腹腔注射Py17XNL感染的红细胞，从感染的第1天起测量肿瘤体积大小，并且取不同感染时间的小鼠，用流式细胞仪检测各组小鼠脾细胞的调节性T细胞(Treg)的含量，检测经LLC全蛋白刺激后的脾细胞内CD8+T细胞分泌的IFN-γ水平：用western-blot方法检测肿瘤组织内的STAT1/STAT3和pSTAT1/pSTAT3的变化情况，并利用光密度分析pSTAT1/pSTAT3比值在肿瘤疟疾组和肿瘤组的差异。结果表明Py17XNL感染明显抑制小鼠肺癌的生长，而且肺癌荷瘤小鼠从感染疟疾的第三天起，其脾脏内的Treg含量明显低于单纯肿瘤组；从感染的第5天起，肿瘤疟疾组中的经LLC全蛋白刺激的脾细胞中分泌IFN-γ的CD8+T细胞开始远高于单纯肿瘤组；从感染的第14天起，肿瘤疟疾组肿瘤组织的pSTAT1水平开始高于单纯肿瘤组，而在感染后第21天肿瘤疟疾组的肿瘤组织pSTAT3水平开始低于单纯肿瘤组。从感染疟原虫的第14天起，肿瘤疟疾组肿瘤组织pSTAT1/pSTAT3的比值高于单纯肿瘤组中的比值，并且这种差异具有明显的统计学意义。
可以得出结论：约氏疟原虫致死株和非致死株感染均能引起STAT1和STAT3活化，并在感染的第一天达到峰值；但是约氏疟原虫致死株和非致死株感染所引起的pSTAT1和pSTAT3的平衡模式完全不同。约氏疟原虫非致死株感染通过下调Treg水平、增强针对肿瘤的细胞毒T淋巴细胞(CTL)反应、提高肿瘤组织的pSTAT1与pSTAT3的比值等途径抑制肺癌的生长。