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目的 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种复杂的自身免疫病，目前认为RA是由不明抗原介导的免疫反应，导致外周血淋巴细胞活化、炎症细胞浸润滑膜及产生大量炎症介质及自身抗体，以非化脓性增生性滑膜炎为主要病理特点，逐渐导致关节软骨的破坏，最后造成关节功能的障碍，并可伴有关节周围软组织及其它器官的损害。近年研究表明核因子—κ B（nuclear factor-kappaB，NF-κ B）在RA中活化，参与了RA发病的多个环节，并起重要作用，抑制NF-κ B活性为临床治疗各种RA提供了一条新的治疗性干预途径，同时也为筛选新型治疗RA的药物指明了前进方向。盐酸青藤碱（sinomenine，Sin）是传统抗风湿药青风藤的提取物，其抗风湿机制目前尚不十分明确。本研究旨在研究RA患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）NF-κ B活性的改变情况，以及Sin对RA患者PBMC NF-κ B活性的影响，进一步阐明RA发病机制及Sin治疗RA的药物作用分子机制。 方法 本研究选择。选择活动期RA患者，共10例，诊断均符合美国风湿病学院1987年RA的诊断标准。同时健康献血者10例为对照组，与RA组患者相比无性别及年龄构成差异。常规分离外周血单个核细胞（PBMC），RA病人及正常人PBMC各分为对照组；Sin组；PHA组；Sin+PHA组，在37℃，5％CO2孵箱内培养6小时，收集培养细胞，提取核蛋白，ELISA法检测NF-κ B转录因子，酶标仪测吸光度A450nm值。 结果 1．正常人对照组与RA患者对照组PBMC NF-κ B活性有显著差异性。RA患者对照组PBMC NF-κ B活性高于正常人对照组。P＜0.001。 2．正常人对照组PBMC与PHA组NF-κB活性有显著差异性。正常人PHA组NF-κ B活性高于对照组。P＜0.001； 3.RA患者对照组PBMC与PHA组NF一‘B活性有显著差异性。RA患者PHA组NF一‘B活性高于对照组。P(0.001: 4.正常人对照组与Sin组PBMC NF一‘B活性有显著差异性。正常人对照组与Sin组尸BMC NF一‘B活性低于正常人对照组，不同浓度5 in对NF一‘B活性又抑制作用，呈剂量依赖性，浓度增加，抑制作用增加。P<0 .001 5.正常人PHA组与PHA十Sin组PBMC NF一二B活性比较， Sin对PHA刺激后的NF一‘B活性有抑制作用，有显著差异性。P队十Sin组各浓度组内比较有显著差异性，呈剂量依赖性。P<0.001; 6.RA患者对照组与Sin组PBMC NF一二B活性有显著差异性。RA Sin组PBMC NF一‘B活性低于RA对照组，不同浓度Sin对NF一KB活性有抑制作用，呈剂量依赖性，浓度增加，抑制作用增加。P<0 .001; 7.RA患者PHA组与PHA+Sin组PBMC NF一KB活性比较，Sin对PHA刺激后的NF一‘B活性有抑制作用，有显著差异性，P<0 .001。PHA+Sin组各浓度组内比较有显著差异性，呈剂量依赖性。P<0 .001。 结论（l）正常人体内PBMC存在一定量的NF一二B活化，RA患者体内PBMC NF飞B处于高表达状态。（2）Sin对正常人及RA患者PHA刺激前后PBMC NF一二B活性均有影响，而且呈剂量依赖性。（3） Sin与对PBMCNF一‘BP65蛋白亚基有抑制作用，部分抗风湿作用可能通过此途径实现。