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目的:长链非编码RNA(lnc RNA)在结直肠癌(CRC)中的作用尚未完全阐明。本研究旨在初步鉴定lnc RNA-KAT7在CRC细胞增殖、迁移中的作用及潜在机制。方法:收集2014-2017年期间郴州市第一人民医院140例诊断为结直肠癌的癌组织及匹配的正常或良性组织样本。采用实时荧光定量PCR技术检测lnc RNA-KAT7在CRC组织、细胞系中的表达,通过卡方检验分析其表达与CRC患者年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移等的相关性。利用pc DNA3.1空载体构建了lnc RNA-KAT7的表达载体pc DNA-lnc RNA-KAT7。用Lip2000脂质体将lnc RNA-KAT7重组质粒瞬时转染相对低表达lnc RNA-KAT7的CRC细胞株,使用新霉素筛选,建立稳定表达lnc RNA-KAT7的单克隆细胞株。然后进行细胞CCK-8实验、克隆形成实验、EDU增殖实验、划痕实验、Transwell实验、裸鼠皮下注射成瘤实验以及蛋白免疫印迹法等体内外实验以评估其在CRC中的生物学作用和潜在的分子机制。结果:lnc RNA-KAT7在CRC组织中的表达水平明显低于癌旁正常或良性肠组织,在CRC细胞系中的表达也低于正常肠上皮细胞。Lnc RNA-KAT7表达降低与CRC患者临床病理特征不良有关,与肿瘤分化(p=0.034)、肿瘤大小(p=0.001)及淋巴结转移(p=0.042)呈负相关。体外细胞实验表明,在HCT116和DLD1细胞中上调lnc RNA-KAT7的表达后可抑制细胞的增殖、迁移、侵袭能力。体内动物实验结果显示过表达lnc RNA-KAT7抑制肿瘤生长。此外,蛋白免疫印迹分析显示在HCT116细胞中上调lnc RNA-KAT7的表达后E-钙粘蛋白的表达增加,波形蛋白和MMP-2的表达下调;磷酸化NF-κB p65的表达减弱。实验结果支持我们的假设:lnc RNA-KAT7的表达能够抑制CRC细胞的恶性表型。结论:lnc RNA-KAT7在CRC组织中低表达并与患者的肿瘤分化、肿瘤大小、淋巴结转移呈负相关;lnc RNA-KAT7能够抑制CRC细胞的增殖、侵袭、迁移和肿瘤生长;lnc RNA-KAT7可能通过抑制NF-κB的磷酸化和抑制EMT途径,从而抑制CRC细胞转移。