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目的：探讨针刺“百会”透“曲鬓”对脑出血模型大鼠脑组织细胞凋亡的作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组6h、模型组1d、模型组3d、模型组7d、针刺组6h、针刺组ld、针刺组3d、针刺组7d,共9组,每组6只大鼠。其中模型组和针刺组采用脑内自体血注入法制备脑出血模型,针刺组为造模后给予针刺“百会”透“曲鬓”治疗。对各组大鼠进行实验观察：(1)观察各组实验大鼠神经功能缺损评分情况；(2)光镜下观察各组大鼠HE染色脑组织病理形态改变；TUNEL法检测各组大鼠脑出血半暗带区细胞凋亡情况；(3)应用免疫组织化学、免疫蛋白印迹方法分别检测各组大鼠脑组织中p38MAPK及p-p38MAPK在脑出血半暗带区的动态表达；(4)应用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中Bcl-2.Caspase-3在脑出血半暗带区的动态表达。结果：(1)针刺组可见神经功能缺损评分明显改善,在时间点3d、7d时与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)；(2)HE染色结果：与模型组比较,针刺组神经细胞肿胀和间质水肿减轻,神经元数量增多。TUNEL法检测结果：与模型组比较,针刺组各时间点细胞凋亡数量均减少,且在3d、7d时间点差异有统计学意义(P<0.05)；(3)免疫组织化学、免疫蛋白印迹结果：与模型组比较,针刺组脑组织各时间点p38MAPK及p-p38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)；(4)免疫组织化学结果显示：与模型组比较,针刺组脑组织各时间点Bc1-2蛋白表达水平升高、Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论：(1)“百会”透“曲鬓”可以减轻脑出血模型大鼠神经功能缺损症状；(2)“百会”透“曲鬓”对大鼠脑出血后继发性脑损伤的神经细胞凋亡有抑制作用；(3)“百会”透“曲鬓”能够抑制与细胞凋亡密切相关的p38MAPK信号转导通路的活化,对脑出血半暗带区脑组织有保护作用；(4)“百会”透“曲鬓”针刺方法抗脑出血细胞凋亡的机制与促进半暗带Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase一3蛋白表达相关。