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背景：肾脏尿酸结石是泌尿系结石中常见的类型，仅次于含钙结石，约占泌尿系结石的10%-40%。尿酸结石的成石机制主要包括3个方面：尿pH值降低、尿量减少及高尿酸尿，其中高尿酸尿是诱发尿酸结石的关键因素之一。在人体，尿酸排泄主要是通过肾脏进行代谢的。经肾脏滤过的尿酸有90%被肾脏上皮细胞重吸收，只有10%的尿酸随尿液排出体外。因而尿液中尿酸水平的高低取决于肾对尿酸的重吸收程度。近年来的研究表明SLC2A9基因编码的GLUT9蛋白可以将尿酸吸收至肾小管上皮细胞胞浆内，从而调控尿酸的重吸收，并且已有多项人群基因筛查研究显示出SLC2A9基因与尿酸转运之间存在很强的相关性，因此，SLC2A9基因被认为是尿酸转运的一个重要的调控元件。本研究利用高效转染的慢病毒作为载体构建SLC2A9过表达质粒，将其转染入永生化人肾脏近曲小管上皮细胞株HK-2中，验证SLC2A9基因过表达对尿酸转运功能的影响，同时为后期探讨SLC2A9基因遗传变异对尿酸结石的影响奠定基础。目的：将SLC2A9基因载入慢病毒颗粒，探讨SLC2A9基因过表达慢病毒颗粒感染人近曲小管上皮细胞HK-2后对其尿酸转运功能的影响。方法：PCR反应扩增目的基因后载入慢病毒表达载体中构建重组载体pLEX-SLC2A9，使用PCR及测序的方法对其进行鉴定，并与辅助包装质粒共感染293T细胞。慢病毒颗粒感染HK-2细胞后，用PCR和Western blot检测SLC2A9基因的过表达效率，并检测SLC2A9过表达对其尿酸转运功能的影响。结果：PCR及测序结果表明重组慢病毒载体pLEX-SLC2A9的插入序列完全正确，重组慢病毒载体感染HK-2细胞后，细胞内的mRNA及蛋白水平增高，并且可以增强HK-2细胞对尿酸的转运。结论：成功构建了pLEX-SLC2A9慢病毒表达载体，并证实了这一慢病毒转染后SLC2A9基因的过表达可以显著增强HK-2细胞的尿酸转运能力，为以后进一步研究SLC2A9基因的功能、尿酸转运机制及在尿酸结石形成过程中的作用奠定了基础。