目的：镉（Cd）是一类普遍存在的环境重金属，可能通过破坏血睾屏障（blood-testis barrier，BTB）危害生殖功能。但其对BTB的危害的相关机制目前尚未完全明确。在我们的前期研究中发现，在Cdcl2处理的体外培养的睾丸支持细胞中dermatopontin（DPT）表达显著增加，提示DPT表达增加与Cdcl2诱发睾丸功能破坏可能存在关联，是否与BTB损伤有关值得探索。因此本研究拟首先检测DPT在睾丸中的表达定位，随后分析其是否在Cdcl2诱导的BTB损伤中发挥作用。方法：1用免疫组化和免疫荧光方法分析DPT的组织学定位。2用Real-time PCR和westernblotting方法研究Cdcl2对小鼠睾丸和15p-1Sertoli细胞DPT和claudin-11表达的影响。3利用RNAi慢病毒介导的DPT表达下调的15p-1Sertoli细胞模型进一步研究其与Cdcl2介导的claudin-11下调的关系。结果：1免疫组化结果显示DPT阳性免疫染色位于C57小鼠睾丸Sertoli细胞和间质区域。免疫荧光染色显示DPT在15p-1Sertoli细胞胞浆中表达。2在3.5mg/kg Cdcl2和20μmol Cdcl2分别处理的小鼠睾丸和15p-1Sertoli细胞中，DPT表达呈现时间依赖性增加。而claudin-11表达与DPT表达模式相反，呈现时间依赖性下调。3慢病毒介导DPT沉默可以部分恢复Cdcl2诱导的15p-1Sertoli细胞claudin-11表达减少4Cdcl2通过P38通路的激活诱导DPT表达增加。结论：综上所述，DPT定位在睾丸Sertoli细胞。在Cdcl2的刺激下，P38通路激活，导致DPT表达显著上调，继而claudin-11表达下调。因此DPT是介导Cdcl2诱导claudin-11减少的一种新的调节蛋白。