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目的：观察MEK、ERK及p-ERK在体外培养血管瘤内皮细胞中的表达，并对其调控，探讨MEK/ERK信号通路在小儿血管瘤的发生、发展及消退过程中的作用。方法：1.手术取下婴幼儿增生期血管瘤标本，4°C运送至实验室，用组织块结合酶消化法原代培养血管瘤内皮细胞，建立血管瘤内皮细胞系，观察其增殖特点，并绘制生长曲线，待细胞长满培养瓶后传代，传至第3代后采用第Ⅷ凝血因子相关抗原进行鉴定。2.待细胞处于对数生长期，换无血清培养基培养48小时，使细胞同步化，然后加入0.1ng/L雌二醇，50umol/L普萘洛尔作为干预组，加入完全内皮细胞培养基作为对照组继续孵育24小时，收集细胞，采用蛋白质免疫印迹方法检测血管瘤内皮细胞中MEK、ERK及p-ERK蛋白的表达水平，同时用流式细胞仪检测血管瘤内皮细胞周期及凋亡的变化，并分析MEK、ERK及p-ERK蛋白的表达水平与血管瘤内皮细胞周期及凋亡变化的关系。结果：1.原代培养血管瘤内皮细胞后3-4天出现少量细胞开始贴壁生长，约三周后长满培养瓶，细胞呈多角型或梭型，并为铺路石样排列。第Ⅷ凝血因子相关抗原表达为阳性。2.50umol/L普萘洛尔作用24小时，总凋亡率为（2.87±0.57）%，总凋亡率较对照组（1.77±0.21）%有明显升高，有统计学差异（t＝3.14，P<0.05）；0.1ng/L雌二醇作用24小时，总凋亡率为（0.70±0.10）%，总凋亡率较对照组（1.77±0.21）%有明显降低，有统计学差异（t＝-8.00，P<0.05）。0.1ng/L雌二醇组作用24小时，G0/G1期比例为(90.52±1.28)%，较对照组（94.02±0.85）%有明显降低，有统计学差异（t＝-3.98，P<0.05）；50umol/L普萘洛尔作用24小时，G0/G1期比率为(96.42±1.16)%，较对照组（94.02±0.85）%有明显升高，有统计学差异（t＝-2.89，P<0.05）。50umol/L普萘洛尔作用24小时，MEK1/2（0.06±0.01）、ERK1/2（0.87±0.05/0.14±0.02）和p-ERK1/2（0.02±0.01/0.11±0.05）与对照组MEK（0.08±0.00）、ERK1/2（1.16±0.06/0.29±0.04）和p-ERK1/2(0.06±0.02/0.42±0.08)比较，有统计学差异（t＝-2.88，-6.79/-6.20，-3.96/-5.74，P<0.05）；干预组0.1ng/L雌二醇MEK（0.14±0.01）、ERK1/2(1.36±0.11/0.52±0.10)、p-ERK1/2（0.12±0.03/0.85±0.10）与对照组MEK（0.08±0.00）、ERK1/2（1.16±0.06/0.29±0.04）和p-ERK1/2(0.06±0.02/0.42±0.08)比较，有统计学差异（t＝10.01，2.86/3.45，3.57/5.95，P<0.05）。结论：1.体外培养的血管瘤内皮细胞中有MEK、ERK和p-ERK的表达。2.MEK/ERK信号通路可能参与调控体外培养血管瘤内皮细胞的细胞周期和凋亡。3.雌激素、普萘洛尔可能通过干预MEK/ERK信号通路来调控体外培养血管瘤内皮细胞的增殖与凋亡。