目的：观察尼莫地平对慢性高眼压所致的视神经轴突数目、外侧膝状体神经元细胞数目的改变以及对外侧膝状体Bcl-2、Bax表达、凋亡情况的影响。　　方法：选用新西兰健康雄性大耳白兔60只（华北理工大学动物实验中心提供），按随机分组方法，分为正常（A）组（12只）、损伤（B）组（24只）、治疗（C）组（24只）三组，均以右眼为实验眼，A组不予特殊处置，B、C组给予前房注射复方卡波姆以制造慢性高眼压模型，造模成功后，C组每日按剂量为13.2mg/kg给予尼莫地平片（溶于灭菌注射水）灌胃1次，A组、B组每日给予相同剂量生理盐水灌胃1次，连续灌胃8周。各组白兔分别于2周、4周、6周、8周末经耳缘静脉注射25%乌拉坦全身麻醉，采用颈动脉灌注法完成血-生理盐水-甲醛溶液置换，内固定成功后开颅截取球后长度约3mm视神经并取出完整大脑组织，放入多聚甲醛固定48h以上，取出视神经、外侧膝状体组织石蜡包埋，视神经切片行Nissl染色观察视神经轴突计数，外侧膝状体切片行Nissl染色观察神经元细胞计数、免疫组织化学检测Bcl-2、Bax表达、TUNEL法检测凋亡表达，采用Image-Pro Plus6.0光密度分析软件计算各组阳性表达的平均光密度。　　结果：1各组白兔造模前眼压比较差异无统计学意义（P＞0.05），造模成功后B组与C组同一时间点眼压比较差异无统计学意义（P＞0.05），提示兔前房注射复方卡波姆可使眼压升高，尼莫地平灌胃治疗对眼压无明显影响。2Nissl染色单位面积视神经轴突计数6w时B组与A组相比P＜0.05，而C组与A组相比P＞0.05，8w时B组仍进一步减少（P＜0.05），C组与A组相比P＜0.05，提示高眼压持续6w时出现了视神经轴突丢失，而尼莫地平治疗组轴突丢失出现在第8w，说明尼莫地平能够在一定程度上延缓这种损伤；外侧膝状体单位面积神经元细胞计数结果与视神经轴突计数结果相似，提示慢性高眼压可直接损伤视神经及上位外侧膝状体神经元。3免疫组织化学染色A组外侧膝状体可见极少量Bcl-2、Bax表达，Bcl-2阳性表达量在B、C组自4W开始升高，维持至8w，组内三个时间点比较均具有统计学意义（P＜0.05），组间比较三个时间点C组阳性表达均高于B组（P＜0.05），提示尼莫地平能够促进Bcl-2表达。Bax阳性表达量在B、C组自4W开始升高，维持至8w，组内三个时间点比较均具有统计学意义（P＜0.05），组间比较三个时间点B组阳性表达均高于C组（P＜0.05），提示尼莫地平能够抑制Bax表达。Bcl-2/Bax在B组4、6、8w时比值均减低，与同时间点C组相比较均有统计学意义（P＜0.05），而C组在4w时比值最高，提示尼莫地平可以升高Bcl-2/Bax比值起到抑制凋亡发生，但由于高眼压的持续存在，在之后的6、8w作用逐渐减低。4TUNEL检测A组外侧膝状体可见极少凋亡阳性细胞，B、C两组凋亡阳性细胞在6w时开始增多，8w时继续增加，组内两个时间点比较P＜0.05，提示凋亡细胞阳性表达随着高眼压持续的时间延长出现增加，组间两个时间点比较B组凋亡细胞阳性表达高于C组（P＜0.05），提示尼莫地平能够在一定程度上抑制外侧膝状体神经元细胞的凋亡。　　结论：1慢性高眼压能够造成视神经轴突数目的减少，并可造成上位外侧膝状体神经元细胞的损伤。2尼莫地平可以通过促进外侧膝状体抗凋亡因子Bcl-2的表达，抑制促凋亡因子Bax的表达，在一定程度上能够减轻慢性高眼压视神经及外侧膝状体神经元的损伤。