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自身免疫性糖尿病，即1型糖尿病(T1D)是由自身反应性T细胞特异性识别和攻击胰岛β细胞自身抗原(β-CAAs)所介导的自身免疫性疾病。在发病的起始阶段，由于遗传，环境，感染等因素的共同作用下，机体的免疫耐受被打破，个别β-CAAs被暴露，比如胰岛素，热休克蛋白(HSP)等，遭到自身反应性T细胞的特异性攻击。随着病程的发展，自身免疫反应逐渐从个别β-CAAs扩展到β-CAAs分子内和分子间，譬如胰岛素、谷氨酸脱羧酶(GAD)、HSP等，这种扩散的炎症性T细胞反应进行性的引起促炎瀑布级联反应，从而推动疾病的进一步发展，导致胰岛β细胞的破坏，进而使胰岛素分泌绝对减少，最终导致高血糖的发生。
自1921年Best和Banting发现胰岛素以来，皮下注射胰岛素一直是治疗T1D的最主要手段。近年来，随着胰岛素缓释泵技术及基因工程改造的长效胰岛素的广泛应用，T1D患者的血糖较以往得到了更有效的控制。但由于通过此类方法产生的胰岛素释放不受血糖调控，或者血糖释放不符合生理节律等，患者的血糖往往波动较大，且容易引起低血糖晕厥。更重要的是，这些治疗方案都是以补充胰岛素为主的对症替代治疗，并不改变自身免疫糖尿病自身免疫进程，是所谓的“对症治疗”，于是，进一步的发展出能影响自身免疫性糖尿病自身免疫过程的“对因”治疗措施成为了研究的目标。
T细胞疫苗(TCV)，即用灭活的自身反应性T细胞去免疫实验动物使其免患自身免疫性疾病。过去十几年大量的动物实验和临床研究中，TCV在自身免疫性疾病的防治上取得了显著的效果。用灭活的自身反应性T细胞免疫患病动物模型或疾病患者，可激发机体的免疫调节网络，在体内抑制潜在的病理性自身反应性T细胞从而抑制自身免疫性疾病的发生发展。已有大量研究数据证实TCV在治疗类风湿性关节炎(RA)和多发性硬化症(MS)等自身免疫性疾病有着显著地疗效2-5。基于大量的研究成果，试图采用TCV的方案来防治自身免疫性糖尿病，通过评价其治疗效果并进一步探究其作用机制，为进一步揭示自身免疫性糖尿病的发病机制，并为TCV治疗自身免疫性糖尿病提供理论依据。
在实际研究过程中，最初选取了5个和自身免疫性糖尿病发病密切相关的β-CAAs来制备TCV，并将TCV在多次少剂量链脲霉素(MLD-STZ)诱导的自身免疫性糖尿病模型小鼠中进行了疗效测试。实验结果表明：将GAD65 peptide206-220制备的TCV2接种于MLD-STZ诱导的糖尿病小鼠，TCV2治疗组与非治疗组和TCVHel对照组相比，TCV2能显著降低STZ诱导的高血糖，降低STZ诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的患病率，增加实验组小鼠血中和胰腺内的胰岛素水平，提高胰腺内健康胰岛的数量，减少胰岛局部自身免疫性炎症。于是，进一步探究了TCV2抑制MLD-STZ诱导的自身免疫性糖尿病的细胞分子机制，结果发现TCV2接种能够使胰腺内浸润淋巴细胞的细胞因子谱发生显著地Th1/Th2转移，即Th1型细胞因子(TNF-α,IFN-γ)显著性被抑制，而Th2型细胞因子（IL-10）被明显上调；并且还发现TCV2通过下调磷酸化Stat3和RORt降低了与Thl7细胞分化相关的IL-6，IL-17和IL-23的表达。于是，假设TCV2是通过抑制Thl7细胞从而抑制了MLD-STZ诱导的自身免疫性糖尿病的发展，为了进一步验证这个假设，建立了Sub-STZ-Thl7过继转移糖尿病小鼠模型，通过TCV接种治疗该Thl7过继转移糖尿病小鼠的血糖抑制效果比较，充分证实了TCV2是通过抑制Th17细胞而不完全是Th1，从而抑制了自身免疫性糖尿病的发展，并且，TCV2对STZ诱导的自身免疫性糖尿病的抑制效果与用中和抗体anti-IL-17封闭治疗的效果相似。综而观之，研究不仅揭示了自身免疫性糖尿病发病的新机制，即Th17在自身免疫性糖尿病致病机制中扮演着不可忽视的致病角色；并且首次证实了T细胞疫苗可以通过抑制Thl7细胞从而抑制自身免疫性糖尿病的发展，为T细胞疫苗临床治疗自身免疫性糖尿病提供有力的理论依据，