杜鹃花总黄酮（total flavones of rhododendron，TFR）是从杜鹃科植物杜鹃花中提取的有效部位，其主要成分为槲皮素、金丝桃苷及映山红素等，而金丝桃苷、槲皮素等对心肌缺血损伤有明显保护作用，因此，我们推测TFR对心肌缺血性损伤可能也有保护作用，但迄今为止，尚未见文献报道TFR的抗心肌缺血作用。因此，本文通过小鼠心肌缺血、大鼠离体缺血再灌注、冠状动脉结扎致大鼠心肌缺血再灌注损伤以及豚鼠离体心肌细胞内生物电记录，研究TFR对心肌缺血损伤的保护作用及对正常心肌细胞生物电的影响，并对其可能的机制进行初步的探讨。主要研究结果如下： 1．TFR改善Iso诱发的小鼠急性心肌缺血性损伤 在异丙肾上腺素（Iso）诱发小鼠心肌损伤模型上，TFR 25、50 mg·kg^-1能显著抑制ST段抬高的幅度，TFR 50 mg·kg（-1）显著抑制血浆中LDH的升高，TFR25、50mg·kg^-1明显减少血清中MDA含量的升高。提示TFR对小鼠心肌缺血损伤有一定的保护作用，此保护作用与其抗自由基脂质过氧化有关。 2．TFR抗离体大鼠心脏缺血再灌注（IR）损伤 在Langendorff灌流装置制备的大鼠离体心脏灌流模型上，研究TFR对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。TFR20、40、80 mg·L^-1均能明显抑制缺血再灌注致冠脉流量的降低，并能不同程度地改善缺血再灌注损伤所致的心肌组织的病理学变化。TFR80 mg·L^-1能够显著抑制心肌SOD活力的下降并能显著抑制缺血再灌注后心肌中MDA的增加，且能够显著抑制心肌NOS活力的下降，40mg·L^-1TFR能显著抑制缺血再灌注后心肌中NO含量的下降。提示TFR对离体心脏的心肌缺血损伤也有保护作用，其机制与抗自由基及抑制NOS活性和NO含量的下降有关。