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目的：
测定妊娠期高血压疾病（Hypertensive Disorder Complicating Pregnancy，HDCP）患者静脉血中的体液免疫指标（IgA、IgG、IgM、C3、C4），内皮素（ET-1）及C反应蛋白（CRP）。以血管内皮细胞受损为桥梁，把体液免疫水平和C反应蛋白水平联系起来，从而探讨妊娠期高血压疾病时这三者之间的相关性及体液免疫功能的改变在妊娠期高血压疾病发病机制中的作用，为研究妊娠期高血压疾病的免疫学发病机制及临床防治措施提供依据。
方法：
选择30例住院的妊娠期高血压疾病患者（妊娠期高血压疾病组，HDCP组）、20例正常晚期妊娠妇女（正常妊娠组，NLP组）、20例健康查体的未孕育龄妇女（正常未妊娠组，NNP组）为研究对象，NLP组及NNP组为两个对照组。清晨空腹时抽取静脉血5ml，分离血清，分别用免疫比浊法检测各组的体液免疫指标（IgA、IgG、IgM、C3、C4）及C反应蛋白（CRP），用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测皮素（ET-1）。
结果：
1．NLP组和NNP组之间体液免疫水平指标（IgA、IgG、IgM、C3、C4）、ET-1及CRP均无显著差异（P均>0．05）。
2．HDCP组体液免疫水平指标（IgA、IgG、IgM、C3、C4）均低于NLP组和NNP组，有显著性差异（p<0．05或p<0．01）。
3．HDCP组ET-1、CRP均高于NLP组和NNP组，有显著性差异（p<0．01）。
4．HDCP组ET-1、CRP之间呈正相关（r=0．691，P<0．01）。
结论：
1．NLP组NNP组之间各组指标均无差异，表明正常妊娠时胎儿与母体间达到免疫平衡，不存在体液免疫的改变，没有内皮细胞的损伤及炎症的存在。
2．HDCP组体液免疫指标较对照组降低，提示HDCP时免疫平衡失调，抗原抗体反应增强。大量可溶性免疫复合物沉积，导致免疫球蛋白IgA、IgG、IgM大量消耗减低。免疫复合物的大量沉积可通过经典途径激活补体，补体裂解产物增加，如C3a，C5a，SC5b-9等，伴随着补体C3、C4、C5水平下降。
3．HDCP时，存在着内皮细胞的损伤，其原因可能是由于补体过度活化所致，内皮细胞的损伤导致其所分泌的缩血管因子和舒血管因子平衡失调，ET显著升高，发挥强大的缩血管作用，导致全身小血管痉挛，血压升高。
4．HDCP组较对照组CRP升高，提示母体对胎儿同种异体抗原产生免疫应答，在妊娠期高血压疾病患者体内发生了严重的炎症反应，炎症反应的过度激活可能是母体免疫耐受异常的具体表现，全身血管系统炎症反应和内皮功能失调导致血管痉挛，血压升高。
5．HDCP组ET-1与CRP成正相关。提示补体过度活化可能是内皮细胞损伤的原因，而内皮损伤除了使分泌的血管活性物质浓度改变外，还使全身炎症反应过度激活，参与HDCP的发病及病情发展。