论文部分内容阅读
目的：统计资料显示下腰痛和坐骨神经痛发病率越来高,严重影响患者的生活质量并给患者及社会带来了巨大经济负担。腰椎间盘退行性变是引起下腰痛和坐骨神经痛的主要原因之一,目前没有理想的手术方式及保守治疗方法来缓解疼痛症状。因此探究腰椎间盘退变的病例机制及减缓腰椎间盘退变病程发展具有重大的意义,研究表明基质金属蛋白酶及炎症因子在腰椎间盘退变中发挥重大作用,本论文为研究ADAMTS-7及TNF-α在椎间盘组织中的表达规律及其在腰椎间盘组织退变过程中的作用。方法：选取2013年12月-2014年5月山东大学齐鲁医院骨外科住院的50例患者,据Thompson分级分为3组：对照组(Control,n=5):来自脊柱爆裂骨折患者且其椎间盘组织突出合并神经症状需行椎管减压+内固定术,MRI显示无明显退变；二级组(Grade Ⅱ,n=20)：四级组(Grade Ⅳ, n=25)。分别采用免疫组织化学染色技术、RT-PCR技术以及蛋白质印迹技术对三组样本的髓核组织进行肿瘤坏死因子α (TNF-α)和血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶7 (ADAMTS-7)进行定性、定量检测。选取200g-250g Wister大鼠30只随机分成两组：对照组(Control group,n=10)、实验组(Experimental group, n=20)。对实验组大鼠行腰椎间盘针刺构建退变模型,4周后,对病变间盘髓核组织及对照组相应间盘髓核组织采用组织免疫化学染色技术、RT-PCR技术以及蛋白质印迹技术进行TNF-α、ADAMTS-7进行定性、定量检测。对所得结果进行各组之间比较,行统计学分析。结果：1、免疫组织化学技术、RT-PCR技术以及蛋白质印迹技术均显示人退变髓核组织TNF-α、ADAMTS-7的表达比正常髓核组织中的高(p<0.01),4级组TNF-α、 ADAMTS-7的表达比2级组中的要高(p<0.01)。2、动物实验结果与人体髓核组织中结果基本一致。免疫组织化学技术、RT-PCR技术以及蛋白质印迹技术均显示退变大鼠髓核组织TNF-α、ADAMTS-7的表达比正常髓核组织中的高(p<0.01)。结论：TNF-α、ADAMTS-7均表达于正常的髓核组织和退变的髓核组织中,并且退变的越严重表达量越多。在退变的髓核组织中TNF-α、ADAMTS-7的表达量都增加说明其与椎间盘的退变有密切的联系,有研究表明TNF-α、ADAMTS-7在骨性关节炎中表达呈现正反馈通路加速其病程进展,因此在椎间盘退变过程中可能也存在这样的通路加速椎间盘退变病变进程,为今后治疗或减缓椎间盘退变提供新思路、新方法。