目的: 研究MitoKATp通道在异氟烷预处理离体大鼠缺血再灌注心肌诱导线粒体耐受中的作用。 方法: 选用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型。 80只SD大鼠随机分为8组(n=10/组)：缺血再灌注组(IR组)，0.5％、1％、2％异氟烷预处理组组(11，12，13组)，5-HD预处理组(H组)，5-HD+0.5％、1％、2％异氟烷预处理组(HI1，HI2，HI3组)。采用Langendorff离体心脏灌注模型，用K—H液平衡灌注。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30min、60min时左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压下降最大速率(dp/dtmin)、左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)。再灌注末，计算心肌梗死面积百分比、测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平。 结果: 平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。与缺血再灌注组相比，再灌注期间I组LVEDP降低，LVSP升高、dp/dtmax、dp/dtmin升高(P<0.05)；IR组与HI组比较个指标无明显差异(P>0.05)。再灌注末，与基础值相比，各组LVDP、dp/dtmin、dp/dtmax均降低(P<0.05)，各组再灌注期间LVEDP均增高(P<0.05)。与IR相比，I1、I2、I3组LVEDP降低(P<0.05)，I1、I2组LNDP升高(P<0.05)。再灌注60min后I1、I2、I3组心肌梗死面积百分比(46±12％、35±7％、31±9％)低于IR组(55±10％)、H组(53±1096)及HIl、HI2、HI3(58±11％、54±13％、52±12％)组(P<0.05)。I1、I2、I3组间心肌梗死面积百分比差异无统计学意义(P>0.05)，HI1、HI2、HI3组心肌梗死面积与IR组相比差异无统计学意义(P>0.05)。 异氟烷预处理以浓度依赖的方式减少了缺血再灌注导致的线粒体细胞色素C的释放。且2％异氟烷预处理组线粒体细胞色素C的释放量明显少于I1组和I2组。与IR组比较，I1、I2、I3组线粒体细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低(P<0.05)；I2组胞浆细胞色素C水平低于I1组；与I1、I2组比较，I3组线粒体细胞色素C水平增高，胞浆细胞色素C水平降低(P<0.05)。HI1、HI2、HI3组细胞色素C水平与IR相比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论: MitoKATP介导了异氟烷预处理诱导线粒体耐受，抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用。