近视是一种常见的屈光不正。高度近视则可能伴随各种严重的并发症，甚至致盲。近视发生发展的机制迄今不清，目前也无法有效的防治。因此，近视发生发展的机制一直是眼科学研究的重要课题之一。本论文通过对近视发生过程中的基础研究，探讨近视发生的机制，以发现新的药物靶点及寻求治疗近视的新途径。　　多巴胺D2受体(Dopamine D2 receptors，D2R)在调控眼球的屈光发育中发挥重要作用，但其具体的作用机制尚不清楚。我们考虑DA/D2R可能是通过调控下游的信号通路来发挥作用。在本论文中，我们用小鼠形觉剥夺近视(FDM)的动物模型进行研究。结果发现FDM处理4周后，小鼠视网膜的Wnt/β-catenin信号通路被激活;FDM处理组同时腹腔注射D2R激动剂quinpirole，Wnt/β-catenin通路被进一步激活，且近视程度加重，而FDM处理组同时腹腔注射D2R拮抗剂sulpiride，Wnt/β-catenin通路的激活被抑制，且近视程度减轻。这些结果表明，Wnt/β-catenin信号通路参与DA/D2R对FDM近视的调控，并和小鼠近视程度具有相关性。为了进一步研究Wnt/β-catenin信号通路在近视中的作用，我们在FDM诱导近视的不同时间点检测Wnt/β-catenin信号通路的关键蛋白在视网膜中的变化情况，发现Wnt/β-catenin信号通路在形觉剥夺的早期就被激活，并参与近视的发生发展。在Wnt/β-catenin信号通路被激活APCMin小鼠中，出生后屈光也向近视方向发展，巩膜的主要组成成份Ⅰ型胶原代谢紊乱。在预防和治疗实验中，口服Wnt/β-catenin信号通路抑制niclosamide可以有效的抑制FDM小鼠和APCMin小鼠视网膜的Wnt/β-catenin信号通路的激活，进而抑制近视的发展。在临床上，我们也发现高度近视患者组循环血液中的Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK-1水平明显低于健康对照组和中度近视组;并且DKK1浓度和近视度数具有一定的相关性，表明Wnt/β-catenin信号通路在临床上参于近视的发生发展。　　总之，在本论文中，我们首次研究了Wnt/β-catenin信号通路参与DA/D2R对小鼠近视的调控，并进一步证实Wnt/β-catenin信号通路在近视过程中发挥重要作用。