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本研究在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上，观察了经冠状动脉口给于外源性ET-11-31对大鼠心血管活动的作用及侧脑室和RVLM内给予ET-11-31引起的心血管效应，探讨中枢心血管机制是否参与ET-11-31心血管效应，并通过观察ET-11-31对乳鼠心肌细胞的[Ca2+]i影响分析ET-11-31对大鼠心肌的作用机制。
本工作观察到经冠状动脉口给予ET-11-31能升高大鼠血压，并呈剂量效应关系。侧脑室和RVLM给予ET1-31后血压发生先升高后降低的双相变化，该效应主要通过ETA受体介导。ET-11-31的中枢升压效应是很可能是增强交感神经活动，通过肾上腺素能α受体起作用；ET1-31的中枢心血管效应通过ET1-31水解为ET-11-21来实现，而非ET-11-31本身的直接作用。在培养的乳鼠心肌细胞，较高剂量ET-11-31能升高舒张期末[Ca2+]i减小[Ca2+]i瞬变幅度，该作用是由ETA受体介导，可能部分通过其转化为ET-11-21发挥作用.