目的：预整合复合体进入细胞核是HIV-1基因组发生整合和子代病毒产生的前提，也是HIV-1在细胞中成功复制的一个关键因素。经典理论认为病毒衣壳在细胞质中解聚，释放基因组通过核孔入核，但近期不断有报道提供证据称病毒衣壳可存在于细胞核中，并在其中发挥功能作用。病毒衣壳究竟是否入核以及它如何穿越尺寸过小的核孔障碍进入细胞核，这些问题至今悬而未决，待进一步阐明。
　　方法：活细胞实时成像技术是解析病毒入核行为的重要手段。为此，我们用荧光染料和荧光蛋白分别对病毒和细胞组分进行差异性标记，实时追踪病毒入核过程并进行相关机制的探索。
　　结果：荧光成像结果发现，病毒粒子可借助核膜破裂和重建的方式转运入核。其过程如下：病毒粒子进入细胞后逐步聚集在微管组织中心附近，使得邻近核膜凹陷，病毒粒子顺势进入凹陷部位；在转运必需内体分选复合物3的参与下，凹陷两端核膜向中间延伸形成新的核膜，核膜重建形成核内囊泡并将凹区域病毒粒子包裹进来；继而核内囊泡细胞核侧膜发生破裂，释放出病毒粒子与核质融合，完成入核。透射电镜结果证实了上述系列发现，包括病毒粒子聚集、核膜凹陷、病毒粒子被包裹进核内囊泡及核内囊泡的内侧核膜破裂。生化实验进一步证实病毒衣壳和整合酶及病毒基因组可共定位于细胞核中。药物抑制实验发现溶解微管会中止核膜凹陷变形，驱散病毒粒子聚集；与此同时，敲降SUN蛋白可减少核膜凹陷发生，表明核骨架和细胞骨架连接体复合物系统在病毒的介导下参与核膜变形的发生。
　　结论：这是病毒粒子衣壳穿越核膜的动态过程被首次被可视化观察到，不是通过核孔入核，而是借助核膜囊泡的形成和破裂途径被转运进入细胞核。我们采用最直观的方式给这个长期以来充满争议的问题一个合理的解释。进而说明病毒粒子进入细胞后在某些关键环节可具有不同的命运，从而解释前人报道诸多的不一致现象。这种巧妙的核膜破裂修复方式在实现核质物质交换的同时，最大程度地减少了核内物质和细胞质的长时间、大面积接触，可有效控制核质流失和胞质成分对基因组的损伤。