目的： 血管内皮生长因子(VEGF)的促血管生成作用与肿瘤的生长和转移密切相关，血管紧张素Ⅱ直接或通过其它因子促进细胞增殖及血管形成，但VEGF和AngⅡ对肾上腺肿瘤生成的作用，目前报告不多，故本文通过免疫组化及形态定量分析方法，检测不同肾上腺肿瘤组织中(包括嗜铬细胞瘤、醛固酮腺瘤、皮质醇腺瘤)VEGF、血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1、AT2)的表达，并计数CD34标记的微血管，测定肿瘤间质的微血管密度(MVD)，结合临床资料，探讨它们在肾上腺肿瘤发生、发展中的意义。 方法： 1、选择北京协和医院1990年到2005年间手术切除的肾上腺肿瘤标本59例，其中嗜铬细胞瘤(PHEO)40例(良性27例，恶性13例)，肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤(APA)10例，肾上腺皮质醇分泌腺瘤(CS)9例；另取瘤旁正常肾上腺皮质(NC)8例、髓质(NM)5例作为对照。 2、免疫组化Envision二步法用于CD34染色。链霉素亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)用于VEGF、AT1、AT2染色。 3、VEGF、AT1、AT2采用半定量计数法进行评分，以染色强度和阳性细胞百分率的评分之和进行判定，0～3为低表达，4～6为高表达。肿瘤内MVD计数：在高倍镜(200×)下，计数不重复的3个视野的CD34染色的微血管数，取平均值即作为该例肿瘤的MVD值。 4、比较正常肾上腺及肾上腺肿瘤各组织之间VEGF、AT1、AT2的高、低表达率及MVD的区别。