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目的:观;察解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠的p16、血小板反应蛋白1(thrombospondin 1,Thbs1)、第十号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)基因的影响。方法:运用综合造模方法N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生病变大鼠模型,随机分为模型组、西药组(维甲酸)、中药组(解毒化瘀健脾方),进行相应药物干预,另选取正常大鼠作为正常空白组。应用HE染色技术观察大鼠胃黏膜组织的形态学变化,应用免疫组化、Real-time PCR及Western blotting技术检测大鼠p16、Thbs1、PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达水平的变化。结果:1.经过8周对实验大鼠的模型建造,检杀后大鼠模型建造成功,药物的干预治疗后,经过HE染色表现出了病理形态学上的改变。2.通过Real-time PCR检测,与正常空白组相比较,模型组p16、Thbs1、PTEN及E-cad mRNA的表达量明显降低(P<0.01),中药组的P16、E-cadmRNA表达量无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,中药组和西药组p16、Thbs1、PTEN及E-cadmRNA表达量显著增加(P<0.01)。与西药组比较,中药组p16、Thbs1、PTEN及E-cadmRNA表达量具有统计学意义(P<<0.01)。通过Western blotting和免疫组化技术检测,与正常空白组比较,模型组p16、Thbs1、PTEN及E-cad蛋白表达量也显著降低(P<0.01);中药组p16、Thbs1、PTEN及E-cad蛋白表达量有统计学差异(P<0.05,P<0.01),其中Western blotting检测中p16、E-Cad蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,中药组和西药组p16、Thbs1、PTEN及E-cad蛋白表达量明显上调(P<0.01)。与西药组比较,中药组p16、Thbs1、PTEN、E-cad蛋白表达量具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒化瘀健脾方可诱导慢性萎缩性胃炎伴异型增生胃黏膜细胞p16、Thbs1、PTEN、E-cad基因的蛋白表达量上升,从而实现对慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗,逆转胃癌前病变。