论文部分内容阅读
病原菌相关分子特征(PAMPs)激活的免疫反应(PTI)是植物抵御病原菌侵染的第一道防线,但是对于PTI途径的调控机制却不清楚。我们实验室以前的研究表明,乙烯信号转导中起正调控作用的转录因子 ETHYLENE INSENSITIVE3(EIN3)和ETHYLENE INSENSITIVE3-LIKE1(EIL1),也参与负调控植物免疫反应。ein3-1/eil1-1双突变体对丁香假单包杆菌 Pseudomonus.syringe pv.tomatoDC3000抗病性增强,双突变体中抗病基因表达升高,并且在ein3-1/eil1-1双突变体中上调的抗病基因表达依赖于ICS1/SID2编码的水杨酸合成关键酶-异分支酸合成酶,但EIN3和EIL1负调控抗病的机制尚不清楚。本研究发现,过表达EIN3能削弱PAMP激活的免疫反应,并且对Pst DC3000的感病性增强。Microarray数据显示,EIN3和EIL1负调控PAMP应答基因的表达,其中包括水杨酸合成和信号转导相关基因。ein3-1/eil1-1双突变体中本底总水杨酸含量明显升高。相应地,在ein3-1/eil1-1双突变体中水杨酸合成途径中的两个关键酶分支酸合成酶和异分支酸合成酶(ICS1/SID2)基因的转录显著增强。并且,ein3-1/eil1-1对Pst DC3000的抗病性也依赖于SID2。体内和体外实验都表明,作为转录因子的EIN3直接结合在SID2启动子区。并且,EIN3抑制SID2基因表达依赖于与EIN3结合的启动子特定区段。综上所述,EIN3和EIL1结合到SID2启动子区,通过抑制SID2基因表达来负调控PTI。这些结果揭示出EIN3作为转录因子调控植物免疫反应的一种新机制。
EIN3在乙烯信号转导中是转录激活因子,然而,EIN3通过结合在SID2基因启动子区来抑制转录,负调控植物免疫反应。那么除DNA结合域外,EIN3的哪些区域还参与负调控抗病呢?通过转基因表达EIN3不同功能区段发现,除DNA结合域外,EIN3的320-628aa区段是负调控抗病所必需；并且EIN3在抗病中的功能不依赖于N端1-160aa区段。然而,EIN3在乙烯信号转导途径发挥功能依赖N端1-160aa区段。这也为EIN3在乙烯信号途径和抑制免疫反应两条不同途径中发挥不同功能提供依据。