NAFLD在我国广泛流行，15％NAFLD患者会进展成为NASH，而NASH的临床治疗缺乏特效药物。有氧运动是目前最好的治疗方法之一，但运动负荷相关参数却缺乏公认的标准。本研究建造NASH大鼠模型，分别进行建模前和建模中共23周的中等强度有氧运动以及建模中后6周的小、中、递增强度运动，研究有氧运动对NASH干预的效果及其相关机制，旨在为临床NASH患者运动处方的建立提供参考依据。　　1.大鼠NASH模型建立　　目的:建造SD大鼠的NASH模型，定量分析肝脏脂质沉积。　　方法:SD大鼠随机分为对照组(SD，n=10)和高脂组(HFD，n=10)，对照组给予普通啮齿类饲料喂养，HFD组给予高脂（猪油）配方喂养。模型成功后，随机挑选SD组及HFD组各6只大鼠行MRI检查。实验结束后，宰杀处理所有大鼠，检测两组大鼠血糖、血脂、肝功能酶、血胰岛素以及肝组织HE、油红O、Masson染色病理切片分析。　　结果:16周高脂饲料喂养后，HFD组大鼠血脂、血糖、胰岛素抵抗指数、肝功能酶谱较SD组显著性升高;肝组织病理切片提示HFD组肝组织发生NASH变;MRI结果表明，HFD组大鼠FI系数和Slipid显著性升高。　　结论:16周高脂饲料喂养能经济、有效地建造NASH大鼠模型;采用MRI正反相位技术可以精确定量肝组织内脂质沉积。　　2.长期的有氧运动对NASH大鼠干预作用及相关机制研究　　目的:观察长期有氧运动对NASH的预防和干预作用以及相关机制的研究。　　方法:30只SD大鼠随机分为普通安静对照组、高脂安静组和长期运动高脂组(LEX)，LEX组在进行高脂饲料喂养之前，预先实施7w的中等强度跑台运动，并且在随后的16w高脂饲料喂养期间继续跑台运动(20m/min，60min/d，5d/w)。　　结果:LEX组血肝功能酶、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数、肝脏指数较HFD组显著性降低;肝组织MDA、TNF-α水平较HFD组显著性减少，SOD显著性升高;MRI的FI系数较HFD组显著性减少;染色切片表明，肝小叶内脂质沉积较HFD组减少，小叶内炎性病灶明显减轻，未见蓝绿色着染;肝组织Sirt1、PGC-1α、NRF1和TFAM基因表达较HFD组显著性升高;Sirt1蛋白表达较HFD组显著性升高，Caspase3蛋白表达显著性减少。　　结论:23周中等强度有氧运动具有辅助治疗NASH的作用，改善血清学指标，显著性减少肝脏脂质沉积和小叶内炎症的发生，阻止肝纤维化的发生，其机制与改善NASH肝细胞AMPK/SIRT1/PGC-1α轴的异常有关。　　3.不同方案有氧运动对NASH大鼠干预及相关机制的研究　　目的:通过小、中、递增强度运动对SD大鼠NASH模型进行干预，观察对NASH肝脏脂质沉积和相关组织学特征的影响，并探讨相关机制，旨在进一步澄清不同强度的有氧运动对NASH的影响，为NASH运动处方建立提供理论依据。　　方法:50只SD大鼠随机分为普通安静对照组、高脂安静组、高脂运动组。成功建造NASH模型后，运动各组进行6w的跑台运动，小强度组(LIE)15m/min中等强度组(MIE)20m/min;递增强度组(IIE)15m/min持续10min，接着20m/min持续30min、27m/min、坡度5°、20min。运动各组运动时间共60min/d，5d/w。　　结果:运动各组血糖、血脂、肝功能酶、肝组织MDA和TNF-α水平显著性减少;SOD活性显著性升高，递增性强度SOD活性升高更显著;MRI的FI系数显著性减少，而尤以中等、递增性强度运动效果更显著;病理切片表明，运动各组肝小叶内脂质沉积减少，小叶内炎性病灶明显减轻，MIE和(II)E组肝组织未发生纤维化变;运动各组肝Sirt1、 PGC-1α、NRF1和TFAM基因表达，Sirt1、pAMPK蛋白表达较HFD组显著性升高，Caspase3蛋白表达显著性减少，递增强度运动对相关基因及蛋白表达影响最显著。　　结论:不同强度运动均能辅助性治疗NASH，改善血清学指标，显著性减少NASH大鼠肝组织脂质沉积、降低肝脏氧化应激水平、抑制肝纤维化变，显著性调节肝细胞内AMPK/SIRT1/PGC-1α轴的稳态，而尤以递增强度运动效果更显著，所以建议NASH患者采用中等或较大强度的有氧运动，以利于促进肝细胞的生存能力。