目的：探讨乳腺癌TEC方案新辅助化疗细胞凋亡机制。实验方法：2008---2011年在吉林大学第二医院普通外科收治的乳腺癌新辅助患者2例，粗针穿刺明确患者浸润性乳腺癌临床诊断，并收取化疗前标本。经过4个周期TEC新辅助治疗后，采取手术治疗，获得患者化疗后组织标本，分别标记为A1，A2，B1，B2。将标本组织匀浆制取RNA，总RNA纯化并行质检。制备cRNA探针，将荧光探针纯化后，将cRNA片段化制作芯片，对基因芯片进行数据分析。并实时定量PCR验证基因芯片结果。应用数据分析用(AgilentSoftware和Rotor-Gene Real-Time Analysis Software6.0)软件进行数据分析。实验结果：1、总RNA提取的定性定量分析质量报告:电泳结果28S、18S条带亮度接近2∶1，RNA无降解，符合芯片实验要求;2、芯片杂交结果:通过基因芯片杂交信号的分析，发现A样本，对比A1、A2差异基因筛选共2977个，其中1643个基因上调，1334个基因下调。我们发现B样本，对比B1、B2差异基因筛选共7170个，其中4264个基因上调，2906个基因下调。3、基因差异表达分析:根据方法学中提到的基因筛选、分析方法，经美国Agilent公司软件分析筛选数据后,使用美国Agilent公司提供的软件分析筛选所得到的表达变化的探针名上传到Agilent网站的NetAFFXAnalysis Center，检索得到相应探针的注释信息，包括gene title、gene symbol、Gene Ontology，pathway信息等，将其整理为excel文档，通过excel的排序查找功能将探针信息排序分类整理，得到探针对应有明确基因名称。我们发现IL1-β基因上调，IL1-α基因下调,与其有关的信号转导通路有MAPK信号通路。A组中实验组和对照组的表达谱芯片的信号值做了差异基因表达析，得到2977个差异探针用于生物信息的后续分析。基于差异探针做了基因功能分析，得到43个显著上调的GO-Term和24个显著下调的GO-Term。基于差异探针做了信号通路分析，得到43个显著上调的Pathway和40个显著下调的Pathway。在B组中实验组和对照组的表达谱芯片的信号值做了差异基因表达分析，得到7170个差异探针用于生物信息的后续分析。基于差异探针做了基因功能分析，得到12个显著上调的GO-Term和32个显著下调的GO-Term。基于差异探针做了信号通路分析，得到23个显著上调的Pathway和17个显著下调的Pathway。最后，我们找到A组和B组属性相同的共有的显著性差异基因，命名为交集基因。我们以交集基因为研究对象做了基因功能分析，得到53个显著上调的GO-Term和27个显著下调的GO-Term。我们基于差异探针做了信号通路分析，得到39个显著上调的Pathway和17个显下调的Pathway。结论：MAPK通路的激活参与和启动了不同刺激所诱导的乳腺癌细胞凋亡；IL-1β基因表达上调，可能是激活JNK和p38MAPK信号通路，最终诱导细胞凋亡；而IL-1α基因表达下调，可能是激活JNK和p38MAPK信号通路或对肿瘤细胞分化、增殖调节最终抑制肿瘤细胞增殖。