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锰作为生物体的必需微量元素,在机体的生长、发育、繁殖等方面,发挥着重要作用,但是锰过量亦可引起动物锰中毒的发生,影响机体的神经、免疫、呼吸及心血管系统的正常生理功能。目前,国内外有关锰中毒研究多集中于神经系统、免疫系统,而对于心血管系统的研究报道较少,尤其在禽类方面的研究更是如此。本试验选用50日龄海蓝公鸡400只,随机分为正常组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组100只,分别饲喂含氯化锰100、600、900和1800 mg/kg的饲料,于30 d、60 d、90 d检测心电,剖杀采样,观察剖检变化以及心肌光镜和电镜下的病理学变化,检测心肌组织锰、铁、锌、铜、钙含量、血清中肌酸激酶和心肌肌钙蛋白T活性、超氧化物歧化酶活性、总抗氧化能力、线粒体膜通透性变化、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ活性、心肌细胞凋亡以及钙调蛋白SERCA2a基因表达量等,研究锰中毒对鸡心脏功能的影响,初步探讨可能的毒理学机制。研究结果表明:[0]1.通过心肌锰、铁、锌、铜、钙含量的检测,表明公鸡锰中毒时,锰在心肌内有一定的蓄积作用,并引起心肌中铜含量增加和铁含量下降;锌含量变化趋势不明显;钙含量呈不规则的波动性变化;2.锰中毒公鸡心电检测结果显示,低、中剂量组心率和心电轴与正常组无显著差异,但长时间染锰时高剂量组出现P、R、S、T各波电压下降,提示长期高剂量染锰可影响公鸡心脏功能;3.锰中毒公鸡血清肌酸激酶含量明显升高,早期血清心肌肌钙蛋白T含量随剂量增大升高趋势明显,提示锰中毒对心肌存在损伤作用,并呈一定的时间效应和剂量效应关系;4.锰中毒可使公鸡心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性下降,抗氧化能力降低,心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性降低,线粒体膜通透性变化降低,提示锰中毒可干扰线粒体能量代谢;5.锰中毒可诱导公鸡心肌细胞发生凋亡,且呈明显的剂量效应关系。超微结构观察可见凋亡的形态学变化,TUNEL法检测发现细胞凋亡指数随剂量的增加而升高,提示锰通过诱导细胞凋亡使有效心肌细胞数减少从而影响心脏功能;6.短期锰中毒公鸡心肌SERCA2a的mRNA表达量降低,长期锰中毒表达量回升,且中毒剂量越大出现回升的时间越早,回升的程度越大,提示锰中毒干扰心肌正常的钙离子转运过程。综上所述,锰中毒可以通过干扰线粒体能量代谢,影响抗氧化功能,SERCA2a的mRNA表达量的变化,诱导心肌细胞凋亡的发生,进而损伤心肌组织,影响心脏功能,发挥其毒性作用。