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靶向纳米药物传递系统是癌症治疗的有效手段,可以靶向癌组织而不影响正常组织。靶向纳米药物传递系统在癌症组织微环境的刺激响应下缓慢释放药物,从而达到治疗癌症的目的。在本文中我们构建了两种多肽介导的药物载体:多肽介导的双敏感型前药胶束和多肽介导的介孔硅药物载体。具体内容如下:（1）多肽介导的双敏感型前药胶束。该前药胶束是由疏水性抗癌药物与亲水性多肽双硫键为纽带构成的两亲性分子在水中自组装形成的,再经过2,3-二甲基马来酸酐（DMA）的修饰制备得到。它可以在微酸环境的刺激作用下通过多肽链侧基上α-氨基-β-羧基不饱和键的断裂,使得胶束外层上的羧基脱落同时暴露出氨基,即前药胶束表面电荷由负电性转变为正电性。然后,在胶束亲水层细胞穿膜肽K10（十聚赖氨酸）的介导作用下,高效率的被癌细胞胞吞。进入癌细胞后,在癌细胞内高浓度谷胱甘肽（GSH）的作用下,双硫键断裂,胶束释放出抗癌药物阿霉素（DOX）;同时,组织蛋白酶可以缓慢降解多肽,使得前药胶束的结构松散,有利于药物的扩散、释放。（2）多肽介导的介孔硅药物载体。该药物载体具有靶向性以及双重的pH响应性,可精确地控制药物的释放。首先我们合成出巯基化的介孔硅（MSN-SH）和两性离子硅烷化试剂修饰的氧化锌（ZnO-ZWS）。借助巯基（-SH）与Zn2+具有强烈的螯合作用,我们通过纳米阀ZnO-ZWS将阿霉素封堵在MSN-SH中得到ZnO@MSN。另外,我们将带有巯基的靶向细胞穿膜肽（Peptide）修饰到ZnO@MSN上,得到Peptide@ZnO@MSN。再经DMA的修饰,我们得到最终的载体Peptide（DMA）@ZnO@MSN,其借助靶向分子Biotin在体内长循环后富集于癌症组织。在癌症组织微酸环境的刺激下,酸性敏感的α-氨基-β-羧基不饱和键发生断裂,使得药物载体的表面电荷从负电性的转变为正电性,然后在细胞穿膜肽的介导下,大量的药物载体被癌细胞胞吞。当药物载体被胞吞进入癌细胞中之后,更低的pH会逐渐溶解氧化锌纳米阀,使得药物快速释放。