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[目的]探讨趋化因子CCL19及其受体CCR7在不同类型肺癌细胞侵袭转移中的作用。[方法](1)免疫荧光实验检测CCR7在肺癌细胞株A549、EPLC、GLC、YTMLC、 XLA-07中的表达。(2)CCK8实验检测趋化因子CCL19及其受体CCR7中和抗体对肺癌细胞A549、EPLC、GLC、YTMLC、XLA-07增殖能力的影响。(3)细胞侵袭实验检测肺癌细胞株A549、EPLC、GLC、YTMLC、XLA-07的侵袭能力及趋化因子CCL19和CCR7中和抗体对其侵袭能力的影响。实验分组如下：A549组、A549(L)组、A549(L-RmAb)组,EPLC组、EPLC (L)组、EPLC (L-RmAb)组,GLC组、GLC (L)组、GLC (L-RmAb组,YTMLC组、YTMLC(L)组、YTMLC (L-RmAb)组,XLA-07组、XLA-07 (L)组、XLA-07 (L-RmAb)组。(4)细胞划痕实验检测趋化因子CCL19及CCR7中和抗体对不同肺癌细胞株迁移能力的影响。(5)实时荧光定量PCR法检测不同肺癌细胞株CCR7的表达;同时检测不同地区及不同病理类型肺癌样本及正常肺组织中CCR7的表达。(6)免疫组化方法检测不同地区及不同病理类型肺癌组织中CCR7的表达。(8) SPSS 17.0统计软件进行数据分析。[结果](1)肺癌细胞株A549、EPLC、GLC、YTMLC、XLA-07中均存在CCR7的表达,阳性表达主要定位于胞浆和胞膜。(2)趋化因子CCL19对肺癌细胞有明显的促增殖作用,CCR7中和抗体能够抑制CCL19的促增殖能力。(3)趋化因子CCL19处理后,各组肺癌细胞穿膜细胞数量明显增加；CCL19处理同时,加入CCR7中和抗体,穿膜细胞数量明显下降。(4)细胞划痕实验：趋化因子CCL19处理后,各组肺癌细胞迁移能力提高;CCL19处理同时,加入CCR7中和抗体,各组细胞迁移能力无明显变化。(5)实时荧光定量PCR：各组肺癌细胞均表达CCR7,表达量由强到弱依次为A549>EPLC>YTMLC>GLC>XLA-07;不同地区及病理类型肺癌组织中CCR7表达均较正常肺组织升高。(6)免疫组化：不同地区及病理类型肺癌组织中均表达CCR7,其中,宣威及个旧地区肺癌组织中CCR7的表达较其他地区肺癌明显升高,但二者无明显差异；CCR7的表达与淋巴结转移有关,CCR7的表达与肺癌病理类型无关。[结论](1)趋化因子受体CCR7在各组肺癌细胞株及肺癌组织中均存在表达。(2)趋化因子CCL19及受体CCR7是调控肺癌细胞侵袭转移的一个关键因素。(3)CCR7的表达存在地域差异,其表达与淋巴结转移有关,与肺癌病理类型无关。